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25 Cards in this Set

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anatomie du duodénum
partie 1 = bulbe, a/n L1
partie 2 = ampoule de vater
partie 3 = a/n L3
partie 4 = angle de treitz
vascularisation du duodénum
artères pancréatico-duodénales ant & post
Bas d'attache du grêle
Trajet oblique de l'angle de treitz au carcum
vascularisation du grêle
vaisseaux droits de la mésentérique supérieure
Absorption des protéines
entrée dans entérocytes via:
cotransporteur Na/aa
cotransporteur H+/aa (via pompe Na/H+)

surtout a/n duodénum & jéjunum
sortie de l'entérocyte via transporteurs dépendant ou non du Na
Absorption des glucides
entrée dans entérocytes via:
cotransporteur SGLT1 pour glucose & galactose
transporteur GLUT5 pour lactose

sortie de l'entérocyte via GLUT2

surtout au début du grêle
enzymes digérant cholestérol & phospholipides
cholestérol-ester-hydrolase

phospholipase A2
absorption des lipides
entrée dans entérocytes via diffusion

sortie sous forme de chylomicrons

surtout dans jéjunum & iléon
absorption du fer
a/n DUODÉNUM

Fe3 en Fe3 via ferrireductase a/n bordure
DMT1
Ferroportine
Fe2 en Fe 3 via ferroxydase
Liaison à transferrine
absorption du calcium
Transport actif via vit D

a/n DUODÉNUM
3 types de malabsorption
Maldigestion:
insuffisance pancréatique
maladies hépato-biliaires
pullulation bactérienne

Malabsorption (muqueuse endommagée)

Obstruction lympathique (pour lipides)
Investigation de malabsorption
Test sérique (liposuble, hydrosoluble)
Épreuve au soudan (stéatorrhée)
D-Xylose (état de la muqueuse)
Schilling (B12 marquée + FI + protéase + ATB)

Épreuve respiratoire lactulose (mesure hydrogène)
Épreuve de tolérance au lactose

Épreuve respiratoire xylose (mesure CO2, pour pullulation)
Culture intestinale

Transit du grêle (état de la muqueuse ou stase)
Lésion typique MCA
perte villosités
allongement des cryptes
+++ mitoses
++ lympho & plasmocyte
rx entrainant malabsorption
néomycine
méthotrexate
dilantin
cholestyramine (lie sels biliaires)
cellules du grêle
Entérocytes
calciforme
entéro-endocrines

Glandes Lieberkuhn:
idem +
cellule de paneth (lysozymes)
cellules souches
épidémio CU
+ fréquent que crohn
caucasiens & juifs
homme & femme
15-40 ans
étiologie CU
génétique
auto-immun (ac ANCA)
infection
ains & co

tabac = + DE CONTROLE
histopathologie CU
inflammation uniforme & diffuse

a/n COLO-RECTAL

oedème sous-muqueux
ulcération superficielle
abcès cryptiques
sx CU
ténesme
rectorragies
diarrhée/constipation

extra GI:
Peau (érythème noueux, pyoderma gangrenosum, aphtes buccaux)
Arthrite
Yeux (épisclérite, uvéite)

aussi:
maladies hépatiques
problèmes hématologiques
spondylite ankylosante/sacro-iléite
tx CU
anti-inflammatoire (ASA/stéroides/prednisone) & immunosuppresseurs

Chx CURATIVE si complications (colite fulminante, mégacolon toxique, carcinome, hémoragie, perforation, retard de croissance) ou échec rx
épidémio crohn
idem CU
pic 15-30 & 50-70 ans
étiologie crohn
idem CU
mais tabac = PAS DE CONTROLE
Histopathologie crohn
transmurale & discontinue
tout le tractus
rectum épargné dans 50% des cas
GRANULOMES
sx crohn
obstruction (sténose)
douleur abdominale
atteint l'état général
malabsorption

manifestation péri-anale (fissure, fistule, abcès)

même sx extra-GI que CU
tx crohn
rx moins efficaces que dans CU
+++ récidives
chx PALLIATIVE

aussi anti-TNF alpha