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9 Cards in this Set

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neuer Ikterus
Ätiologien?
1. Sepsis
2. Obstruktion
3. Dekompensation chronisch
4. the evil alcohol
5. virale Hepatitis
6. M. Gilbert
7. medikamentös
8. Hämolyse
7. autoimmune Hepatitis
Orthostatische Hypotonie
Ätiologien?
Diagnostik?
Ä: vasc: postthrombotisches Syndrom
neur: vegetative Neuropathie
Diabetes (Alkohol)
Parkinson
Multisystematrophie (shy dr)
Dg: Schellong-Test
positiv wenn syst. BD-Abfall >20mmHg
DD sympathikoton/asympathikoton
Puls-Anstieg: >16/min / kein/Absinken + diast. BD Abfall
Diabetes mellitus
Ätiologien/Epidemiologie?
Diagnose?
Therapie?
E: Typ 2 (90% of all DM)
autoimmun Typ 1 (5%)
MODY (monogenetischer Defekt der Insulinsekretion) (1%)
A: Polyurie, Polydipsie, Gew'abnahme, Komplikationen (Polyneuropathie)
Dg: - Nüchternglukose: >7 mmol/L
- impaired fasting glucose: 5,7-6,9 mmol/L -> oGTT
- oGTT (75g) 2h Wert >11,1 mmol/L = DM ,
impaired glucose tolerance > 7,8 mmol/L
- HbA1c: >6.5% (zweimal)
Diabetes mellitus
Therapie?
Prävention von Komplikationen?
Therapieziele:
BD, Blutfette, Blutzucker, Tc-Aggregationshemmung
DRUCK
jung/Proteinurie <125/75; älter: <130/80; praeexital: <150/90
präf: ACE-Hemmer, ARH
Kombitherapie > hochdosierte Monotherapie
FETT
Ges.-Ch: <5.0; HDL >1 (m), >1.3 (w), LDL <2.6 (<1.8 nach vaskulärem Insult), TG < 1.7
ZUCKER
- HbA1c 6-7%
Alter >70 /Lebenserwartung <10 Jahre: 7-8%
Hypoglykämieneigung: 7%
- Nüchternglukose 4-7 mmol/L

medikamentöse Therapie
1. Metformin (KI: SS, Stillzeit, Alkoholismus)
2. ein weiteres orales Antidiabetikum:
- Sulfonylharnstoff (Hypogefahr)
stimuliert Insulinfreisetzung unäbhängig vom Blutzucker
- Glinide
stimuliert Insulinsekretion
- Gliptine (DPP4.Inh, ind. GLT-1)
stimuliert Glykämie-abhängige Insulinsekretion
keine Gewichtsmodifikation HbA1c - 0,7%
- GLT-1-Analoga
Gewichtsverlust, GIT Nebenwirkungen
- Glitazone (PPAR-gamma Modulation)
Verbesserung der Insulinresistent, cave HI, AP
2.a) wenn HbA1c > 8.5% nach 1): Depotinsulin
Prävention
AUGEN
-> ad Ophtha bei Erstdiagnose, dann 1x/Jahr
HERZ
Fusspulse, Ankle-Brachial-Index
LUNGE
Rauchstop
NIERE
Proteinurie 1x/Jahr
NERVEN
Sensibilität (Temperatur, Vibrationssinn)
Reflexe
FÜSSE
Selbstkontrolle, + regelmässige ärztliche Kontrolle
Alkoholabhängigkeit
Risikoverhalten?
Alkoholismus?
1 standard drink = 12g Ethanol
= 33cL Bier
= 12 cL Wein
= 4.5 cL Spritituosen
Risikoverhalten > 14 st. D./Woche oder >4/Tag
Osteoporose
Definition?
Ätiologien/ Risikofaktoren?
Klinik?
Diagnostik?
DD?
Therapie?
Def: DXA T-Score <-2.5, fragility fracture (Sturz aus dem Stand)
Ä/RF:
nicht beinflussbar:
- Alter > 50 (Frakturrisiko x2/Dekade)
- Geschlecht: w
- Familienanamnese
beeinflussbar:
- Kortisontherapie
- Östrogenexposition
- körperliche Aktivität
- Untergewicht
- Rauchen
Klinik:
- Abnahme Körpergrösse
-> Kyphose, Tannenbaumphänomen
- Spontanfrakturen
Dg: - RÖNTGEN
- DXA-Knochendichtemessung
- LABOR
Ca, P, alk Phosphatase
DD:
- primärer Hyperparathyroidismus
- Malignom
Therapie:
- Bisphosphonate
eg. Fosamax
- SERMs
- Östrogene
- Anabolika (Nandrolon)
Antidiabetika mit Hypoglykämiegefahr?
1. Insulin
2. Sulfonylharnstoffe
3. (Glinide)
Diabetes mellitus
Therapie?
0. Lifestyle + Ernährungsberatung
1. Metformin
2. Gliptin
3. Langwirksames Depotinsulin abends
Porphyrien
Pathogenese?
Epidemiologie?
Formen?
Klinik?
Assoziationen?
PG
- Störungen der Häm-Synthese
- Häm-Pools: Leber, Erys
- primäre Formen: Enzymdefekte
- sekundäre Formen: Bleivergiftung
Epidemiologie
1. chronische hepatische Porphyrie = P. cutanea tarda
2. akute hepatische Porphyrie
3. erythropoetische Protoporphyrie
Formen/Klinik
- chronische hepatische P. (PCT)
- Auftreten nach dem 40LJ
- Triggerung durch Leberschäden
Klinik
- HAUT
Photodermatose: Erythem, BLASENbildung, Brennen
- LEBER
Schädigung durch Porphyrineinlagerung
Formen/Klinik
2. intermittierende hepatische P.
manifest in 20%, Triggerung durch P450-Induktion, Alkohol
klinische Trias: akutes Abdomen, Lähmungen/Psychose/Tachykardie
3. erythropoetische Protoporphyrie
- HAUT
Photodermatose: Erythem, Ödem, Brennen, Juckreiz
- Leber
Protoporphyringallensteine

KEINE HAUTBETEILIGUNG