Gyn

Front 1

Ovula Naboth

Back 1

- harmlose Zysten der Zervix

- Überwachsen von Drüsenausführungsgängen duch Plattenepithel

Front 2

Zervixpolyp

Back 2

- idR harmlos, aber stöhrend durch Blutung / Fluor

- sehr selten Entartung

- Abtragung + Kürettage

Front 3

Condyloma acuminata

Back 3

- rasenförmig

- idR asymptomatisch

durch HPV 6 / 11

- Th: Kryo, Laser, Imiquimod-Salbe

Front 4

Interpretation Essigprobe

Back 4

atypisches Epithel färbt sich weiß

Front 5

Interpretation Jod-Probe

Back 5

Jod-negativ = keine Anfärbbarkeit bei:

- normales Zylinderepithel

- metaplastisches Epithel

- atypisches Epithel

Front 6

Döderlein Flora

Back 6

Laktobazillen (gram positive Stäbchen)

Front 7

Gramfärbung bei Gonorrhoe

Back 7

gramnegative, intrazelluläre Diplokokken

Front 8

normaler vaginaler pH

Back 8

pH 4-4,5

Front 9

Endometriumsreflex bei vaginaler Sono

Back 9

Echoreicher Streifen im zentralen Längsschnitt des Uterus

Front 10

Anästhesieverfahren zur Hysteroskopie

Back 10

i.d.R. in Vollnarkose

Front 11

Relevanz Portioektopie

Back 11

- physiologischen Zustand unter Östrogen- und Gestageneinfluss

- i.d.R. asymptomatisch

- ggf. Kontaktblutungen und Fluor

Front 12

Unterus-Winkel (versio vs. flexio)

Back 12

versio = Winkel zw Zervix und vagina

Flexio = Winkel zw Corpus uteri und Zervix

Front 13

Gefäßversorgung des Uterus

Back 13

oberer Teil: A. ovarica direkt aus Aorta

unterer Teil und Zervix: A. uterina aus A iliaca interna

Front 14

Uterusfehlbildungen

- arcuatus

- bicornis

- didelphys

Back 14

Front 15

Uterus (sub-)septus

Back 15

unvollständige Resorption des Septums

Front 16

Formen des Uterus unicornis

Back 16

Front 17

Molimina menstrualia bei Vaginalatresie

Back 17

=> Amenorrhö, die monatlich an Schmerzintensität zunimmt

Aufstau des Menstruationsblutes, das nicht abfließen kann!

Front 18

Th Labiensynechie

Back 18

- Östrogenhaltige Salbe

(sehr häufiges Krankheitsbild => 5% bis zum 4. LJ )

Ursache: Östrogenmangel

Front 19

Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndrom

Back 19

Genitalfehlbildung durch Fehlende Anlage der Müllergänge

-Vaginalaplasie

- Zervixaplasie

- rudimentäre Uterushörner

=> normaler Hormonhaushalt bei prim. Amenorrhoe

Front 20

Androgenresistenz = Goldberg-Maxwell-Morris-Syndrom = Hairless-woman-syndrom = Testikuläre Feminisierung

Back 20

X chromosomal vererbter Defekt des Östrogenrezeptors

- männlicher Genotyp, intraabdominelle Hoden

- (mehr oder weniger) weiblicher Phänotyp (Pseudohermaphroditismus masculinus)

- mit blind endender Vagina

Front 21

Diagnistik Androgenresistenz = Goldberg-Maxwell-Morris-Syndrom

Back 21

- stark erhöhtes testosteron (hypergonadotroper Hypergonadismus)

- Genanalyse des Östrogenrezeptors

Front 22

Therapie Androgenresistenz = Goldberg-Maxwell-Morris-Syndrom

Back 22

je nach Geschlechtsidentität des Kindes

Eher männlicher Phänotyp (inkomplette Resistenz) → Hochdosierte AndrogentherapieWeiblicher Phänotyp (komplette Resistenz) → Östrogentherapie

- entfernung der intraabdominellen Hoden (Entartungsrisiko)

Front 23

5-alpha-Reduktasemangel = Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina (PHP)

Back 23

mangelnde Umwandlung von Testosteron in DHT

- bei Geburt meist weiblich aussehendes Genital

- in der Pubertät vermehrte Testosteronbildung und dadurch Virilisierung

- Labor: Testosteron↑, DHT↓

Th: hormonell je nach Geschlechtsidentität

Front 24

Einfluss von LH und FSH auf Östrogensynthese

Back 24

LH: Stimulation der Androgensynthese in den Thekazellen des Ovars

FSH: Stimulation der Umwandlung dieser Androgene in Östrogene

Front 25

Definitionskriterien Polyzystisches-Ovar- Syndrom

Back 25

Oligo- und/oder Anovulation

Virilisierung durch Hyperandrogenismus

Polyzystische Ovarien

(nur 2 der 3 müssen erfüllt sein!!)

=> PCOS ohne Zysten möglich!

Front 26

Ursache polyzystisches-Ovar-Syndrom

Back 26

Insulinresistenz => Hyperinsulinämie

- Adipositas 7 metabolisches Syndrom

- Steigerung der Androgensynthese in den Thekazellen

- Verschiebung des LH/FSH-Gleichgewichts => Zyklusstörungen

Front 27

Laborbefunde PCOS

Back 27

Zentrale HormoneIsolierte

LH-Erhöhung, FSH↓ oder normal => LH-Dominanz: LH/FSH-Quotient↑

Periphere Hormone

- Östrogene↑

- Progesteron↓ oder normal

- Testosteron↑

- SHBG↓

- Metabolisches Syndrom

Front 28

Th PCOS Bei jungen Patientinnen und bestehendem Kinderwunsch

Back 28

- orale Kontrazeption (bevorzugt Dienogest => antiandrogenes Progesteron)

- Glukokoritkoide

- Metformin

Bei konkretem Kinderwunsch:

- Follikelstimmulation mit Clomifen (ein SERM)

Front 29

TH PCOS ohne Kinderwunsch

Back 29

Antiandrogene (z.B. Cyproteronacetat)

Front 30

Def. Menopause

Back 30

Zeitpunkt der letzten Menstruation

Front 31

Postmenopause

Back 31

1 Jahr nach der letztes Menstruation bis zum 65. LJ

(danach "Senium")

Front 32

Therapie Vaginitis senilis (Kolpitis senilis, Östrogenmangelkolpitis)

Back 32

lokale Östrogentherapie

Front 33

Def. Klimakterium praecox

Back 33

Ovarialinsuffizienz vor dem 40. LJ

Front 34

alternativmedizinische Th bei Klimateriumsbeschwerden

Back 34

- Neuraltherapie

- Blutiges Schröpfen (Indikationen: Migränekopfschmerz, Klimakterium)

- Cimicifugawurzelstock: Phytotherapeutikum mit östrogenähnlicher Wirkung

- Moorsitzbäder

Front 35

Lebenszeitprävalenz Mamma-Ca

Back 35

12 % => jede 8. Frau erkrankt im Laufe des Lebens an einem Mamma-Ca

Front 36

Karzinome die durch BRCA- Mutationen begünstigt werden

Back 36

- Mamma-Ca

- Ovarial-Ca

- Prostata-Ca

- Magen-Ca

- Pankreas-Ca

- Kolon-Ca

Front 37

Lebenszeitrisiko für Mamma- / Ovarial Ca bei BRCA 1/2 Mutation

Back 37

Mamma-Ca: 80 %

Ovarial-Ca:

BRCA 1 => 30-60%

BRCA 2 => 10-30%

Front 38

Mikrokalk in der Mammographie

Back 38

Hinweis auf DCIS

Front 39

DCIS

Back 39

- oft multifukal

- Mikrokalk

- Komedonekrosen mögl (Zentrale Nekrose bei schnellem Wachstum)

Front 40

Lobuläre intraepitheliale Neoplasie (LIN)

Back 40

- oft multifoakl und bilateral

- KEIN Mikrokalk

- 10x erhöhtes Mamma-Ca Risiko (Invasivität innerhalb 25 Jahren)

Front 41

häufigste Form des Mamma-Ca

Back 41

invasiv duktales Ca (80%)

Front 42

Fokalität (multi- vs. uni) invasiv duktales vs. lobuläres Ca

Back 42

duktales: unifokal

lobuläres: multifokal

Front 43

häufigste Lokalisation Mamma-Ca

Back 43

oberer äußerer Quadrant (55% alelr Ca's)

Front 44

Metastasierung des Mamma-Ca

Back 44

frühe lymphogene UND hämatogene Metastasierung

lymphogen:

- v.a. ipsilaterale Axilla

hämatogen:

Knochen > Lunge > Leber

(außerdem: Gehirn, Ovarien, Milz u.a.)

Front 45

Wahrscheinlichkeit für hämatogenen Metastasierung bei Lnn Metastasen in der ipsilateralen Axilla bei Mamma Ca

Back 45

bei Axillären Lnn Metastasen ist von einer bereits stattgefundenen hämatogenen Metastasierung aus zu gehen!

Front 46

M. Paget der Mamille

Back 46

duktales Ca (DCIS oder invasiv duktales) mit Infiltration der Mamillenregion

- ekzematös-schuppige Hautveränderungen

- D: durch Zytologie aus abgeschabten Zellen der Mamille

Front 47

Th M. Paget der Mamille

Back 47

Resektion

wenn mögl. brusteerhaltend

Front 48

Inflammatorisches Mammakarzinom (Lymphangiosis carcinomatosa)

Back 48

fortgeschrittenes invasives Mamma-Ca (duktal oder lobulär)

- Infiltration der kutanen Lymphbahnen

- In TMN immer als T4 gewertet!

- schlechte Prognose

Front 49

T Stadien nach TMN des mamma Ca

Back 49

T1: < 2cm

- T1a: < 0,5cm

- T1b: 0,5-1cm

- T1c: 1-2cm

T2: 2-5cm

T3: >5cm

T4: jede Größe bei

- Infiltration Haut / Thoraxwand (inkl. M serratus ant.)

- inflammatorisches Mamma Ca

Front 50

N Stadien nach TMN des Mamma Ca

Back 50

N 1: axilläre bewegliche Lnn (1-3Lnn)

N2: axillär fixierte Lnn (4-9 Lnn) oder A. mammaria interna Lnn

N3: Supra-/infra klavikuläre Lnn / axilläre und mammaria int. Lnn

Front 51

Jackson Test (klin. Untersuchung Mamma Ca)

Back 51

= Plateau-Phänomen

Front 52

Bedeutung HER2/neu Status bei Mamma Ca

Back 52

- primär Marker für höheren Malignitätsgrad => schlechtere Prognose

- Möglichkeit der Th mit Trastuzumab => verbessert Prognose wiederum!

Front 53

Zelltyp des Mamma-Ca

Back 53

idR. Adenokarzinom

Front 54

indian flies / Gänsemarschmuster bei Mamma-Ca

Back 54

Histo des invasiv lobulären Mamma Ca

Front 55

Histologischer Aspekt des invasiv duktalen Mamma-Ca

Back 55

Wachstum in drüsigen Verbänden

Front 56

Phylloides-Tumor

Back 56

- meist benigner Tumor der Mamma

- jedoch auch Malignitätspotential

Front 57

Standardschema Chemo nicht-metastasiertes Mamma-Ca

Back 57

FAC = 5-FU, Adriamycin, Cyclophosphamid

FEC-Schema = 5-FU, Epirubicin,Cyclophosphamid

Alternativ: Taxane statt 5-FU

Front 58

Standardchemo bei metastasiertem Mamma Ca

Back 58

Paclitaxel, ggf. in Kombination mit einem weiteren Zytostatikum

Front 59

targeted therapy HER2/neu positives Mamma-Ca

Back 59

Trastuzumab => AK gegen den Wachstumsfaktor HER2/neu

- Simultan zur Chemotherapie für ein Jahr

- CAVE: Kardiotoxizität!!

Front 60

Hormontherapie Mamma Ca

(prä- vs. postmenopausal)

Back 60

prämenopausal: (5 Jahre)

- Tamoxifen

- (GnRH Agonisten)

- (Adnexektomie)

postmenopausal: (5 Jahre)

- Aromatasehemmer

- Aromatasehemmer + Tamoxifen

Front 61

UAWs Tamoxifen

Back 61

=> Tamoxifen ist ein SERM

- erhöhtes Thromboserisiko

- erhöhtes Endometriums-Ca Risiko

- Sehstörungen (teilreversibel)

Front 62

Therapie inflammatorisches Mamma Ca

Back 62

Neoadjuvante Chemotherapie + radikale Mastektomie

Front 63

Therapie DCIS

Back 63

-Resektion mit 2mm Sicherheitsabstand

- adjuvate Bestrahlung

Front 64

Zeitraum für Auftreten von Kapselfibrose nach Brustrekonstruktion

Back 64

meist innerhalb von 3 Jahren

(schmerzhafte Verhärtung)

Front 65

Hauptzeitraum für Rezidive nach Mamma-Ca

Back 65

Redizive meist innerhalb von 3 Jahren

Front 66

wichtigster Prognosefaktor Mamma-Ca

Back 66

axillärer Lnn-Status!

Front 67

Mammographie-Screening

Back 67

alle 2 Jahre für alle Frauen im Alter zwischen 50 und 69 Jahren

Front 68

Def. Endometriosis genitalis externa

Back 68

Tuben, Ovarien, Sakrouterinbänder, Douglas-Raum, Vagina, Vulva, Perineum

=> Überall in Genitalorganen außer Uterus und Tubenabgangsbereich!

Front 69

Adenomyosis uter

Back 69

= Endometriosis genitalis interna

(im Myometrium oder Tubenabgangsbereich)

Front 70

Schokoladenzyste

Back 70

eingeblutete Zyste im ovar durch Endometriose

(Endometriosis genitalis externa)

Front 71

Salpingitis isthmica nodosa

Back 71

Endometriosis genitalis interna im Bereich der Tubenabgänge

- knotige veränderung

- Gefahr der Stenosierung (Sterilität / EUG)

Front 72

medikamentöse Th der Endometriose

Back 72

- Gestagene (gestagenbetont / reine Gestagene)

- GnRH Analoga (Goserelin)

schwere / refraktäre Fälle:

- Aromatasehemmer

- SERM: CAVE nur Raloxifen (Tamoxifen verschlimmert Endometriose)

- Danazlol (Testosteron-Derivat)

Front 73

Vaskularisationseigenschaften von Uterusmyomen

Back 73

ausgeprägte Vaskularisation am Rand und geringe Vaskularisation im Zentrum

Front 74

histologischer Aspekt Uterusmyome

Back 74

Monoklonale Zellverbände aus glatten Muskelzellen

Front 75

Risikofaktor für Uterusmyome

Back 75

hohes Östrogenspiegel

(Myome wachsen Östogenabhängig)

Front 76

Th Uterusmyome

Back 76

- Geastagene

- GnRH Analoga

- Embolisation

- Enukleation (vaginal)

- Laparaskopie

Front 77

Lebenszeitprävalenz maligner Ovarialtumor

Back 77

1-2 %

Front 78

genetische Prädispositionsfakturen Ovarial-Ca

Back 78

- BRCA 1/2 - Mutation

- HNPCC

- Peutz-Jeghers-Syndrom (harmatomatöse Polyposis)

Front 79

Konsequenzen CIN I - III der Zervix

Back 79

CIN I und II : alleinige Kontrolle nach 6 Mo!

CIN III: Konisation

bei wiederholtem HPV Nachweis oder Persistenz über 12 Mo (CIN II) 7 24 Mo (CIN I) ebenfalls Konisation

Front 80

Def CIN I-III der Zervix

Back 80

CIN I : Mitosen im unteren Drittel, Polaritätsstörung

CIN II: Aufgehobene Epithelschichtung bis zur Hälfte

CIN III: aufgehobene Schichtung, Kernatypien / Mitosen bis zur Oberfläche

Front 81

Zuordnung CIN zu PAP-Stadien

Back 81

CIN I und II = PAP IIID

CIN III = PAP IVa