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54 Cards in this Set
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Glomérulonéphrite lupique: physiopathologie |
Dépôt de complexes immuns composés d'ADN et d'Ac anti-ADN dans les parois glomérulaires, ammenant une réaction inflammatoire avec activation du complément. |
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Glomérulonéphrite lupique: tests de laboratoire |
Augmentation du C3 et des Ac anti-ADN. Un traitement efficace montre une disparition de ces marqueurs. |
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Glomérulonéphrite lupique: trouvailles anatomopathologiques (4) (aucune dignes de mention) |
IgG, IgM et complément dans le mésangium à l'immunofluorescence dans 2/3 des cas. Atteinte limitée du mésangium (hyperplasie et épaississement de la tige mésangiale) dans les formes bénignes Cellules en croissant et dépots endothéliaux dans les formes plus graves. Variante membraneuse: dépôts sous épithéliaux et membraneux.
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Glomérulonéphrite lupique: manifestations cliniques |
Syndrome mixte dans la forme prolifératie diffuse. Se rend dans certains cas à une insuffisance rénale terminale. |
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Néphrites héréditaires: étiologie |
Syndrome d'Alport: surdité et atteinte rénale Autosomale récessive liée au X |
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Syndrome d'Alport: progression clinique |
Dans la vingtaine: Anomalies urinaires isolées: hématurie microscopique avec apparition d'une protéinurie avec l'apparition de la surdité. Évolue invariablement vers une insuffisance rénale terminale vers 40 ans. |
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Syndrome d'Alport: découvertes histologiques (5): aucune digne de mention |
Non caractéristiques Hyperplasie mésangiale Épaississement de la membrane basale des anses capillaires Histiocytes xanthélasmiés Irrégularité de la membrane basale: clartés dans une lamina densa donnant une apparence feuilletée à la membrane. |
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Syndrome hémolytique et urémique: triade |
Anémie hémolytique non immune, IRA et thrombocytopénie. |
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Syndrome hémolytique et urémique: Px |
25% ont des complications rénales tardives 5% ont recours à une dialyse itérative ou greffe rénaleé Ne guérit pas et peut être transférée sur un greffon rénal. |
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Syndrome hémolytique et urémique: étiologie |
Prodrome diarrhéique (e.coli, s. pneumoniae, salmonella, shigella) à cause d'une vérotoxine. Guérison spontanée 2-3 semaines plus tard. Absence de podrome diarrhéique: S pneumoniae ou anomalies du complément Aspect génétique possible |
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Syndrome hémolytique et urémique: pathogenèse |
Altération endothélium, agrégation plaquettaire, destruction érythrocytaire, formation de microthrombi capillaires généralisés (dont dans les capillaires glomérulaires) |
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Syndrome hémolytique et urémique: tests de laboratoire |
Frotti sanguin montre des schistocytes |
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Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse: étiologie |
Infection à streptococcus: pharyngite (le plus souvent), pyodermite ou impétigo. Néphrite de shunt (création d'un shunt entre les veines et le LCR pour diminuer HTIC) Endocardite bactérienne (streptococcus viridans) |
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Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse: épidémiologie |
Atteinte surtout des enfants (forme classique de syndrome néphritique) Souvent chez les enfants d'âge préscolaire ou scolaire Rare avant 2 ans ou après 40 ans |
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Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse: physiopathologie |
Dépôts de complexes immuns dans les capillaires glomérulaires qui entrainent une réaction inflammatoire médiée par le complément (entre autre) et les cytokines. |
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Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse: tests de laboratoire |
Anticorps anti Streptococciques lysine o augmentés Complément C3 diminué |
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Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse: manifestations anatomopathologiques (13): au moins 1 digne de mention |
Atteinte globale Atteinte diffuse Infiltration de PMN dans les glomérules Hyperplasie mésangiale Réduction de la lumière des capillaires glomérulaire Réduction de la surface de filtration glomérulaire Complexes immuns visibles à l'immunofluorescence Formation de humps caractéristiques par l'accumulation sous épithéliale des dépôts Retour à la normale dans la majorité 1-2%: Hypercellularité épithéliale persistante, croissants épithéliaux et sclérose glomérulaire Bris de la membrane basale expliquant l'hématurie. |
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Glomérulonéphrite rapidement progressive: manifestations cliniques |
Insuffisance rénale rapidement progressive (terminale en moins de 6 mois) |
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Glomérulonéphrite rapidement progressive: étiologies (3) et physiopathologies |
Type I: Syndrome de Goodpasture: anticorps in situ dirigés contre la protéine alpha 3 du collagène IV de la membrane basale. S'accompagne aussi d'hémorragies alvéolaires et d'hémoptysie. Type II: Idiopathique: présence de complexes immuns formant une membrane basale granuleuse suite à une condition sévère sous jacente. Type III: Pauci-immune: présence d'une réponse immunitaire cellulaire invisible à l'immunofluorescence dans laquelle les PMN s'attaquent aux membranes des capillaires glomérulaires dans le cadre d'une vasculite systémique, telle que la granulomatose de Weigner et la périartérite noueuse microscopique. |
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Glomérulonéphrite rapidement progressive: manifestations anatomopathologiques: 1 digne de mention. |
Présence de cellules en croissant: rupture des capillaires glomérulaire avec activation de la cascade de coagulation et production d'une réaction inflammatoire locale. Cela a pour effet d'entrainer une prolifération épithéliale pour entourer les zones de nécroses générées par l'inflammation. Celles-ci peuvent devenir si importante qu'elles vont occuper tout l'espace urinaire et comprimer l'ensemble du glomérule. |
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Lésions glomérulaires minimes: épidémiologie |
Principale cause de syndrome néphrotique chez les enfants. 20% des syndromes néphrotiques adultes. Traitement par corticostéroïdes possibles. |
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Lésions glomérulaires minimes: manifestations cliniques |
Syndrome néphrotique pur avec parfois des caractéristiques le rendant impur: HTA (10%) avec hématurie microscopique (15%). |
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Lésions glomérulaires minimes: manifestations anatomopathologiques: toutes dignes de mention |
Lésions caractéristique est la perte des pédicelles par fusion de ceux-ci: perte de charges négatives par les pédicelles sont responsables de leur rapprochement (car les charges négatives permettaient de les repousser) |
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Hyalinose glomérulaire segmentaire et focale: manifestations cliniques |
Deux possibles: Syndrome néphrotique impur avec hématurie microscopique, HTA ou les deux --> évolue vers une IR chronique qui peut devenr terminale. Anomalies urinaires isolées: porteuses de meilleur pronostic. |
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Hyalinose glomérulaire segmentaire et focale: Tests de laboratoire |
Niveaux de C3 normaux |
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Hyalinose glomérulaire segmentaire et focale: pronostic |
Peut évoluer vers une insuffisance rénale terminale qui nécessitera une dialyse de plusieurs années. La plupart sont résistantes aux corticostéroïdes |
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Hyalinose glomérulaire segmentaire et focale: manifestations anatomopathologiques: 5 dignes de mention |
Fibrose (sclérose) Hyalinose glomérulaire Parois capillaires collabées de un ou plusieurs segments du néphron. Atteinte localisée qui peut progresser à Diffuse Pas d'inflammation À l'immunofluorescence: foyers de fibrose, IgM et complément. Pédicelles fusionnées Podocytes détachés de la membrane capillaire dans les régions non sclérosées.
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Hyalinose glomérulaire segmentaire et focale: étiologies |
Primaires idiopathiques Formes secondaires, notamment reliées au SIDA |
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Glomérulopahie membraneuse: manifestations cliniques |
Cause la plus fréquente de syndrome néphrotique chez l'adulte. La plupart du temps est impur (HTA et hématurie microscopique ou les deux à la fois) |
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Glomérulopahie membraneuse: étiologies |
Primaire idiopathiques Formes secondaires, notamment reliées aux néoplasies |
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Glomérulopahie membraneuse: manifestations anatompopathologiques (7): 3 dignes de mention |
Épaississement des anses capillaires de degré variable selon le degré d'atteinte (stade de la maladie) Glomérules avec asect quasi-normal Atteinte diffuse Dépôts dIgG à l'immunofluorescence Localisés du côté épithélial au début de la maladie Finissent par pénétrer directement dans la membrane basale. |
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Néphropathie à IgA: Épidémiologie |
Forme la plus fréquente de glomérulopathie chez l'adulte |
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Néphropathie à IgA: Manifestations cliniques |
Anomalies urinaires isolées (hématurie avec ou sans protéinurie) Souvent suite à une IVRS de nature virale |
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Néphropathie à IgA: Pronostic |
Relativement bon, mais 25% vont progresser vers insuffisance rénale teminale. Probabilité de hématurie macroscopique persistente. |
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Néphropathie à IgA: étiologies |
IVRS Syndrome de Henoch-Schönen (purpura des MI avec atteinte gastrique) Cirrhose et autres causes extra-rénales |
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Néphropathie à IgA: découvertes anatomopathologiques (6): 1 digne de mention |
Épaississement de la tige mésangial Hyperplasie mésangiale Atteinte diffuse Présence d'IgA à l'immunofluorescence IgA surtout dans le mésangium, mais peuvent se retrouver dans les anses capillaires périphériques |
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Glomérulosclérose diabétique: épidémiologie |
30-40% des Db 10-20 ans après le début de la maladie Type II plus sévère car Dx plus tard Type I avec rétinopathie souvent |
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Glomérulosclérose diabétique: physiopathologie et manifestations cliniques (cahier jaune) |
Syndrome néphrotique |
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Glomérulosclérose diabétique: Découvertes anatomopathologiques (3) |
Glomérulosclérose diffuse: présence de épaississement de l'axe mésangial et des capillaires glomérulaires (10x) Nodules de Kimmelstiel-Wilson: épaississement de l'axe mésangial considérable Atteinte extraglomérulaire des artérioles afférentes, efférentes avec formation de foyer de fibrose et d'atrophie du parenchyme. |
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Maladies se présentant par: syndrome néphritique |
Post infectieuse Rapidement progressive IgA Glomérulonéphrite lupique SHU
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Maladies se présentant par: IR rapidement progressive |
Post infectieuse Rapidement progressive IgA Lupique SHU |
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Maladies se présentant par: syndrôme néphrotique |
LGM HSF GM IgA Glomérulosclérose diabétique |
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Maladies se présentant par: anomalies urinaires isolées |
Post-infectieuse HSF LGM IgA Diabétique Lupique Alport Membraneuse |
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Maladies se présentant par: insuffisance rénale chronique |
HSF Membraneuse IgA Diabétique Alport SHU |
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Modes de présentations de: glomérulonéphrite post-infectieuse |
syndrome néphritique anomalies urinaires isolées IR rapidement progressive |
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Modes de présentations de: glomérulonéphrite rapidement progressive |
Syndrome néphritique IR rapidement progressive |
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Modes de présentations de: lésions glomérulaires minimes |
Syndrome néphrotique Anomalies urinaires isolées |
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Modes de présentations de: hyalinose segmentaire et focale |
Syndrome néphrotique Anomalies urinaires isolées |
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Modes de présentations de: glomérulopathie membraneuse |
Syndrome néphrotique Anomalies urinaires isolées |
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Modes de présentations de: néphropathie à IgA |
Tous sont possibles |
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Modes de présentations de: glomérulosclérose diabétique |
Syndrome néphrotique Anomalies urinaires isolées IR chronique |
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Modes de présentations de: glomérulonéphrite lupique |
Tous sauf une insuffisance rénale chronique |
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Modes de présentations de: syndrome d'Alport |
Anomalies urinaires isolées Insuffisance rénale chronique |
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Modes de présentations de: syndrome hémolytique et urémique |
Syndrome néphritique Insuffisance rénale rapidement progressive Insuffisance rénale chronique |
