Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
117 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Radikularcysta - vad är det? |
I käken så är det alltid kvar epitelrester från tandbildningen och pga. olika saker så kan dessa börja växa till --> cystor eller tumörer. En av d vanligaste orsakerna till en sådan tillväxt är vid pulpanekros alternativt parodentit. Leder till att inflammationsrester/nekrotiska rester ger inflammtion i käken --> triggar epitelresterna från tandbildningen till att växa till sig och antingen bli radikulär- eller periapikalcysta.
Radikulära cystorna utgör ca 65% av alla cystor |
|
|
Skivepitelscancer - vad är det? |
Är en malign cancer, 80% av alla maligna tumörer i huvud och nackområdet är sådana.
Vanligaste cancern hos storrökare som dricker mycket alkohol, då alkohol gör slemhinnan känsligare mot rökpartiklarna. I de västerländska länderna så är 98% av patienterna över 40, dock viktigt att komma ihåg att unga patienter, spec kvinnor under 40 kan få cancer på tungans sidorand - får inte missas! För att kontrollera detta måste tungan dras ut och kollas långt bak på sidorna av tungan. |
|
|
Mucocele - vad är det?
|
Är mycket vanligt, är en saliv cysta som kan uppstå om man råkar bita på en körtelgång, oftast i underläppen --> skadar de accessoriska körtelgångarna, vilket gör att saliven inte komer ut, trots en fortsatt bra salivproduktion --> en cysta bildas. För att bli av med denna så måste hela körtelgången tas bort. |
|
|
Sjögrens Syndrom - kortfattat, vad är det? |
En kronsik systemisk autoimmun sjukdom, måste uppfylla tre kriterier för att få diagnosen: 1. Xeroftalmia - ögontorrhet 2. xerostomia - muntorrhet 3. Inneha en till autoimmun sjukdom, ex. RA eller SLE |
|
|
Adenoidcystisk cancer - vad är det? |
Malign spottkörteltumör, allra vanligast att den drabbar parotis. Ser man cystor i överläppen så ska man tänka spottkörteltumör, samt om de är i gommen. Ligger de i underläppen ska man tänka mycocele. Har vanligast en infiltrativ tillväxt och kan vara inkapslade. Växer långsamt och ofta kring eller i nerver -> uttalar sig ofta i facialispares. Histologiskt ser det ut som en bikaka/sweiserost, men man kan se nervarrangemang. Metastaserar ofta. |
|
|
Vad är: Gingivitits? Parodontitis? Pulpit? |
Gingivitits - tandköttsinflammation Parodontitis - Inflammatorisk process som kan ge tandavlossning. Pulpit - Inflammation av pulpan ofta pga. parodontitis eller stora kariesangrepp. |
|
|
Vad är esofagusvarcier? |
Ett åderbråck i Esofagus. Venerna har blivit överfyllda och skadade --> fibrosbildning och uttöjning. Åderbråcken kan vara lättblödande och sitter ofta nära övergången till magsäcken. Man ser ofta små bubblor i skopi. Patienterna har inte problem med att äta, men ofta så kan mat leda till att varicerna börjar blöda. Om blod finns i magsäcken så kommer personen att kräkas rätt omgående. Rätt hög mortalitet pga blödande esofagusvaricer eftersom de kan hamna i cirkulatorisk chock. För vanligt hos kroniska alkoholister. Esofagusvaricer beror oftast på leverproblem, ex. levercirros, leverfibros eller portalhypertension --> blodet får svårt att ta sig förbi levern --> måste shuntas via kollateralkärlen. Leverstatusen --> blodet går till lägre tryck ex. vener via anal sfinktern eller via esofagus via V.cava, leder till stress på kärlen som kan göra att de blir uttöjda. Dessa kärl är inte vana vid en sådan stor blodvolym --> mer känsliga. Största faran är blödningsrisken!! |
|
|
Vad är Esofagit? Orsak, symtom? |
Kan orsakas av flera saker, är då esofagus epitelet retas, ex. så kan det orsakas av kemikalier, latrognet samt så är infektioner med svamp vanligt, Chron´s sjukdom och reflux. Reflux är en av de vanligaste orsakerna och kan bero på en försämrad tätningsfunktion hos nedre fysiologiska sfinktern --> vi stöter upp surt innehåll från magsäcken, vilket inte esofagus slemhinna klarar av. Orsaker till reflux esofagit där LES inte tätar helt beror på minskad sfnkter tonus eller ökat abdominalt tryck, kan uppkomma genom: - Hiatus hernea, pga. förslappning av diafragmans åtsittning kring esofagus - Fetma; alkohol, tobak och fet föda - Läkemedel; som hämmat CNS - Graviditet - Ventrikelretension - Ventrikelöverfyllnad Symtomen som fås vid esofagit är: - Brännande bröstsmärta som kan misstas för hjärtproblem. Plus sura uppstötningar i vissa fall. Esofagit ger en inflammation och ulceration av slemhinnan, samt ev. en kronisk epitelial hyperplasi. |
|
|
Hiatusbråck - vad är det? |
Tillstånd där en del av magsäcken tryck upp av diafragmamuskeln och lägger sig vid matstrupen - kan ge reflux |
|
|
Barrets Esofagus - vad är det? |
Är då esofagus övergår från att ha skivepitel till ventrikelslemhinna ovanför gastroepiteliala junction pga att esofagus fått utstå ett mycket lågt pH pga långvarig gastroesofagal reflux, vilket har gett en metaplasi för att kunna motstå det låga pHt. Finns två typer; lång och kort segmentbarret. Handlar om mer eller mindre än 3cm. Problemet som det kan ge är att det kan övergå till cancer, leder till en ökad cancerrisk i förhållande till det normala epitelet med 10%. En komplikation som drabbar 10% av alla med kronisk reflux. Patienter med kronsik reflux brukar följas för att hålla det under uppsikt. Normalt så ska det i esofagus finnas ett normalt skivepitel, men vid minskat pH kan det övergå till en ökad metaplasi och ventrikel epitel kan uppkomma. Vid fortsatt irritation så kan det övergå till en dysplasi. |
|
|
Esofaguscancer, uppdelning, orsak och symtom |
Finns två typer; Skivepitelcancer och adenocarcinom - Skivepitelcancer; vanligare hos män, tobak och alkohol stora riskfaktorer, värst i kombination, inte så farligt var för sig. Vanligaste symtomen är bröstsmärtor och viktminskning. Har en dålig prognos, men är dock stadium beroende och ju tidigare stadium dest bättre diagnos. 5-10% har en 5års överlevnad. - Adenocarcinom; vanligare hos män. Hittas längst ned i esofagus och kan bero på barret esofagus. Det som är signifikant är att man får ektopisk körteltillväxt samt submucösa körtlar. Vanligaste symtomen är dysfagi, men kan även bero på stress och man kan se viktnedgång och bröstsmärtor |
|
|
Vad är Mallory-Weiss? |
Longitudinella rifter i nedre delen av esofagus, kan komma som konsekvens av kräkning eller svåra ulkningar. Är överrepresenterat hos alkoholister och blödning kan följas an inflammatorisk reaktion eller ulceration. Vanligt hos barn. Behöver inte vara så allvarligt, ser oftast värre ut. Kan t.ex. uppstå om barnet tryckt i sig för mycket tårta och spyr upp det. Symtomen försvinner då an slutar slita på esofagus. |
|
|
Vad är gastrit - kortfattat? |
Gastrit betyder magsäckinflammation och kan utvecklas till ulcus - magsår. Om inflammationen är aktiv, ex. H.pylori, så utvecklas det till en gastrit. Om inflammationen inte initialt påverkas av något agens ex. NSAID så kommer det utvecklas till gatropati, vilken, likt gastrit kan utvecklas till ulcus. Kan delas in i akut, kronisk och autoimmun gastrit |
|
|
Akut gastrit - vad är det? |
Fås av: - NSAID komponenter ex. aspirin - Stor alkoholkonsumtion - Stor rökning - Uremi - kväveämnen i blodet - Systemisk infektion och svår systemisk stress. Kan leda till akut stress ulcus, som ger cirkulationsindicerad ischemi och hypersekretion av kortisol. Man kan se små erosioner i magsäcken, om dessa erosioner går djupare blir det en ulceration. Måste ske en balans mellan försvarande mekanismer och nedbrytande HCl i magsäcken, är det obalans i någon av systemen så kan det ge gastrit/ulcus. Ex. om det är för lite mucin så krävs det mer HCl för att det ska vara skadligt, men skyddande funktionen tappas. Vid hyperstress så kan man få en hyperattack av HCl --> mucinskyddet är inte tillräckligt. NSAID minskar mucisproduktionen. I magsäcken kan pH så lågt som 1 nås vid måltid, vilket gör att ett skydd är mycket viktigt för att nötning på epitelet inte ska ske. Gallsyror kan förstöra balansen. |
|
|
Kronisk Gastrit - vad är det? |
Samma som akut, fast fås av H.pylori infektion. Helicobacter bakterien producerar ammoniak, proteaser och fosfolipidaseer. Kan öka syreproduktionen i ventrikeln, samt försämra bikarbonatproduktionen i duoodenum, där normal buffring sker. KAn även utrycka adhesiner och toxiner. Bakterierna är associerade med gastrit, men även med följdproblem som cancer i fallen i form av MALT-lymfom och adenocarcinom. Helicobacter orsakar en ännu surare miljö då man äter, samt att den har mer P-gastrin. En kronsik gastrit definieras genom etiologiska faktorer, utbredning och morfologisk bild - inflammation, aktivitet, atrofi, intestinal metaplasi och förekomst av H.pylori. |
|
|
Sydney klassificeringen - vad är det och när används den? |
Klassificering för både kronsik och akut gastrit, man kolla efter neutrofiler, atrofi och metaplasier. - Antrum gastritis; H.pylori/drog associerad gastrit - en reaktiv gastrit - Gastrit av corpus; autommun gastrit - Pangastrit; H.pylori eller ideopatisk För att ta reda på vilken sorts gastrit det är så kan man mäta IL-1b, är den hög så indikerar det på pangastrit, om den är låg indikerar det på antrum-gastrit. |
|
|
Autoimmun gastrit - vad är det? |
En diffus mucös skada av corpuslemhinnan där antrum och cardia är väsentligen normala. En diffus atrofi med typisk förlust av parietalceller, men även cheifceller. Orasken är autoimmun skada på parietalcellerna, sannolikt via CD4+ T-celler riktade mot parietalcells antigen. Ingen autoimmun attack mot cheifcellerna. Man tror även att det blir en sekundär förlust av dessa. Achlorhydri - HCl produktionen är för liten/excisterar inte --> hypergastrinemi - höga nivåer av s/p-gastrin -> reaktiv hyperplasi av enterochromatina cellerna. IF prooduceras av parietalcellerna som behvs för att vi ska kunna tillgodose en B12-brist - kalas för perniciös anemi. Då man uppnår atrofi så får man ett neoplastiskt utseende som kan utvecklas till cancer, ex. förlust av funktionella körtlar i corpus och fundus. |
|
|
Histologisk bild intestinal metaplasi - vad ser man? |
Kan delas in i komplett och inkomplett. Vid en komplett så ser man ventrikelslemhinna med villi, panetceller och bägarceller. Vid inkomplett så ser man endast bägarceller - ska inte finnas i ventrikeln i normalfall! |
|
|
Analys av S-gastrin, vad visar det? |
Gatrin är ett peptidhormon som frisätts av G-celler i ventrikelns antrum. Effekten av hormonet är att öka parietalcellernas produktion av magsaft, samt frisättning av bikarbonat och enzymer från pancreas, samt viss tillväxtstimulernade effekt på ventrikelslemhinnan. Sekretionen stimuleras av vagusaktiviet, uttöjning av slemhinnan, ökat pH och förekomst av vissa aa. Sekretionen hämmas av lågt pH - negativ feedback. Mätning av gastrin i plasma eller serum görs vid misstanke om atrofisk gastrit, allvarlig refluxesofagit, Zollinger-Ellisons syndrom (gastrinproducernade pankreas/dudenal tumör eller någon annan endokrin neoplasi. Vid atrofisk gastrit där syresekretionen minskat så är gatrinnivåerna kontiunerligt förhöjda. Låg gastrin nivå vid H.pylori orsakad gastrit Hög vid en autoimmun gastrit. Man ska tänka sig att medicinering med protonpumpshämmare och histamin h2-receptor hämmare så kan man få felaktiga värden. |
|
|
Ulcus ventriculi och duodeni - vad är det? vad ger det för symtom? |
Magsår är en av de främsta orsakerna till läkarbesök idag, fler män är påverkade och övre medelåldern är vanligaste debutåldern, är ofta återkommande efter utläkning. Hos yngre är det vanligare med dunalsår pga hög aciditet (stress och kaffe)
Vanligast är ulcera i proximala duodenum - ulcus duodeni. 4ggr vanligare än i ventrikeln, kallas där för ulcus ventriculi. Blödningarna som uppstår är oftast små, man kan i svåra fall orsaka akut livshitande blodförlust. Ulcus är oftast skarpt avgränsat - om inte så är fallet så kan en underliggande tumör misstänkas. Tydligaste symtomet är smärta, oftast värst nattetid och 1-3h efter måltid. Refererad smärta kan misstas för hjärtinfarkt. Andra symtom är yrsel, kräkning och viktförlust. Samma obalans som i kronisk gastrit mellan de skyddande och skadande mekanismerna ligger bakom ulcera ventriculi, främst H.pylori och NSAID. Magsår är därför ofta en följdsjukdom vid kronsik gastrit. Ventrikeln skadas oftare av en minskad mucusproduktion och duodenum av en ökad aciditet. En gatrik metaplasi i duodenum till följd av hyperaciditet möjliggör H.pylori kolinisation, vilket ökar risken för utveckling av ulcus duodeni. Komplikationer vid ulcus: - Blödning; vanligast, ger svart avföring och kan ge anemi - Penetration eller perforation - Ärr och strikturer Endoskopiskt så ser man irriterad slemhinna och ev. blödningar/sår. |
|
|
Ventrikelcancer - kortfattat Makro- och mikroskopiskt utseende? |
Vanligaste ställena att få ventrikelcancer är på områdena där vi får magsår - antrum och i curvator minor. Makroskopiskt så kan de ha olika utseende: - Polypoid - Ulcerativ; kan förväxlas med magsår - Diffust infiltrerande, syns inte så mycket, men finns i hela magsäcken - Early gastric cancer Mikroskopiskt delas den in i två typer: 1. Intestinal typ - cellerna ligger mer ihopklumade och har ursprung från tarmen 2. Duffustyp - cellerna ligger mer en och en, ser ibland ut som klackring, mer avgänsande. Finns ofta sigillringscell som är fylld med slem |
|
|
Incidens ventrikelcancer? Vanligaste formen? Symtom? |
Har sjunkit senaste åren, kan bero på att H.pylori har minskat men även på kylskåpen -> bättre kvalité på maten. Kan vara ärftligt betingat och bero på våra mat och dryckesvanor ex. alkohol och cigaretter. 75% drabbas efter 50år, vanligare hos män. Stor riskfaktor är kronisk gastrit eller barrets syndrom. Vanligaste stället att metastasera till är lever och äggstockar. Vanligaste formen är adenocarcinom - 90% av fallen. Tidiga symtom liknar gastrit, vilket gör att adenocarcinomen upptäcks sent då symtom som anorexi, anemi, tarmproblem och blödning uppträtt. Adenocarcinom klassificeras efter histopatologisk morfologi och av vilken del av ventrikeln som är drabbad. |
|
|
Tillväxtmönstret för ventrikelcancer? |
Skiljer sig mellan intestinala tumörer och cancrar med diffus infiltrativ tillväxt. Intestinala tumörer formar täta körtelstrukturer Cancrar med diffus infitlrativ tillväxt består av singlet-ring cells - runda celler innehålande stor mucinvaukkol, vilka växer ensamma eller i små ansamlingar. Adenocarcinom kan penetrera magsäcksväggen, men brukar oftast växa exofytiskt, dvs. i lumen och producera ulcernade massa där. Ofta så producerar diffusa magcancrar en förtjockad och förhårdnad magsäcksvägg - desmoplastisk reaktion. Metastasering är viktig prognostisk markör, går t.ex. till lymfknutor som Virchows nod - i vänster fossa supracalvicularis, eller till intilliggande organ i bukhålan. En förlust av funktionen för den gen som kodar för E-cadherin -CDH1, tyck vara starkt associerad med utveckling av adenocarcinom i ventrikeln. Detsamma gäller mutationer i gener som kodar för vissa interleukiner då personen har infektion med H.pylori. |
|
|
Extranodulära lymfom - vad är det? |
Vanliga i GI-kanalen, sk. MALT-lymfom/marginalzonslymfom. Utvecklas ofta i vävnader utsatta för kronisk inflammation, t.ex. vid infektion med H.pylori i ventrikeln - bildar där täta lymfocytära infiltrat i lamina propria. Vid fokal infiltration av körtlar så skapas karakteristiska lymfoepiteliala lesioner. Vanligaste formen i ventrikeln är ondolent marginalzons-B-lymfom, följ av strocelligt B-lymfom som är aggressivare. |
|
|
Carcnoida eller neuroendokrina tumörer - vad gör de? |
Uppkommer ur celler med endokrin funktion, vanligast i GI-kanalen. Tumörerna återfinns färmst i submucosan som fasta polypoida massor. Den överliggande mucosan kan vara ulcerande. Cellerna är realtivt likformiga och organiserade som öar, flak, trabekler och körtlar. Symtomen på neuroendokrina tumörer beror på hormonet som produceras, t.ex. så orsakar gatrinproducerande tumörer Zillinger-Ellisons syndrom - översekretion av magsyra. Carcinoidaa syndromet orsakas av ileala tumörer som utsöndrar vasoaktiva substanser, bla. serotonin, vars metaboliter - 5-HIAA kan mätas i urin för diagnostik. De orsakar en rodnad och värmekänsla i huden, svettningar, bronkospasm, kolliksmärtor, diaré och högersidig hjärtklaffsfibros, samt en leverförstoring pga metastaser. Ofta så bryts serationen m.m. ned av monoamoinoxidas i levern dit de har transporterats via V.porta. Carcinoida syndromet brukar därför fta uppstår först då tumören metastaserat och prognosen är därför oftast dålig. |
|
|
Cacinoida tumörer i jejunom och ileum? |
Producerar b.la. serotonin och substans P. Är betydligt aggressivare, liksom tumörer i proximala Colon. Övriga colon, rectum och appendix producerar sällan maligna carcinoider |
|
|
Stromala tumörer? |
Uppkommer ibland i GI-kanalen. KAn växa sig mycket stora. Metastaserar sällan utanför bukhålan. c-KIT är ofta muterat här |
|
|
Celiaki |
Celiaki = glutenintolerans Villis i tunntarmen genomgår en atrofi pga. abnorm sensitivitet för gluten i föda. Man får även sekundära kolhydratabsorption då det blir kvar i lumen. Bakterier fermenterar sedan detta - leder till gasutveckling och diarré. Histologiskt så kan man se att mikrovilli förstörs samt att det är väldigt celltätt och att en del av cellerna är lymfocyter. Lymfocyterna är cytotoxiska och dödar epitelcellerna, speciellt de på ytan. Slemhinnan kommer vara tjock och är endast atrofisk i den mening att inga villis finns. Slemhinnan försöker behålla tarmens tjocklek genom ökad orliferation - brukar få sekundär hyperplasi. Den är dock inadekvat. Personerna med Celiaki får svårt att ta upp all föda --> gasbildning. Vanligt att man upptäcker detta hos barn som inte växer ordentligt, samt att de blir bleka och avmagrade och inte följer normala tillväxtkurvan. Behandling är att undvika gluten, finns dock refraktär celiaki. |
|
|
Varför utvecklas Glutenintolerans? Diagnostik? |
Okänt, men man sammanfattar det som någon defekt i immunreaktionen. Man vet att villi förlorar sin funktion pga. intraepitheliala lymfocyteer som ligger inne i epitelet och dödar epitelcellerna. Exakt hur det går till vet man inte, man man tror att gluten i födan tas upp genom tarmen och spjälkas till små peptider som tas upp av APC. Av någon anledning så får vissa individer en antigenpresentation som triggar T-lymfocyter att attackera lumen, stimuleras av en cytokinsignalering av IL-15, som gör att T-celler dödar epitelcellerna. Man kan inte förklara varför vissa får en sådan reaktion andra inte. Men man vet att HLA klass 2 spelar roll i det. Trots att man har en ogynsam HLA typ så innebär det inte att man får Celiaki. Har visat sig att det finns peptidlikheter mellan adenovirus och celiaki, vilket man tror kan vara ett sätt att förklara varför snedreaktionen sker. Annat sätt att förklara det på är genom att man får en skada på enterocyterna --> försämrad barriär och sekundär inflammation. Vid aktivering av T-celler kommer även B-celler att aktiveras --> AB kommer att produceras. Vid diagnostik så kan man detektera autoantikroppar mot egna strukturen, ex. mot tranglutaminas och giladin. Är ett bra diagnostikum då det endast görs hos Celiaki patienter. Alla kan ha ett visst giladin normalt, men Celiaki patienter har mycket mer. Dessa antikroppar är inte sjukdomsframkallande utan bara diagnostiskt verktyg. |
|
|
Vad är refraktär Celiaki? |
Celiaki som inte försvinner, även om man inte äter gluten, ungefär 10% av alla med Celiaki. Vanligare hos vuxna är barn. Den exakta mekanismen som är involverad vet man inte. Är ett allvarligt tillstånd där man alltid har en sjuk slemhinna, ger problem med näringsupptaget, är inte hälsosamt att ha slemhinna med sådan kraftig inflammation konstant - löper risk att utveckla T-cellslymfom. |
|
|
Polyper i ventrikeln - kortfattat |
Dilaterade corpuskörtlar som ger funduskörtelpolyper. Kan betraktas som förstadium till cancer. Om polypen är av adenomtyp ses det som neoplasi och kan vara förstadium till cancer. |
|
|
Divertiklar - vad är det? Vanligaste formen? |
Divertiklar är medfödda eller förärvade förändringar, närbesläktade med atresier. Kanna vara falska eller äkta. Äkta finns i alla vägglager, falska så kan det ex. enbart finnas i en slemhinna. Vanligast är att det äkta är ett Meckel´s divertikulum och de falska är vanligast i Colon. |
|
|
Vad är Meckel´s divertikel? |
En medfödd missbildning som anläggs ganska tidigt i embryologin. Beror på en felveckning pga. misslyckad bildning/involution av ductus vitelinus. Brukar utgå från Ileum och liknar histologiskt tunntarmen. Kan dock ha ektopisk pankreas eller ventrikelslemhinna. Kan leda till att ex. pankreassaft produceras på fel ställe ---> frätning Detta kan opereras |
|
|
Vad kan divertikulum leda till? |
- Invagination; vanligast hos barn. Tarmen invaginerar i sig själv, leder antingen till stop = ileus eller ett partiellt stop = subileus - Torsion; tarmen kan sno sig runt fibrösa bandet runt naveln, snörper av blodtillförseln till det tarmavsnittet -> kan ge ischemi och död. - Inflammation och adhesion; Fibrin på utsidan av organ gör så att det blir klibbigt, klibbigheten gör så att de lätt klistras till andra organ. Klistret ersätts sedan av bindväv --> tarmavsnittet inte kan röra sig löst och ledigt. Personen kommer att få smärtor då magen jobbar med innehållet. -Strangulation och volvolus; stryper blodtillförseln om tarmen roterar runt sin längdaxel -> syrebrist och tarmen kan dö. Livshotande tillstånd. - Inklämning av bråck; vanligast vid pungen, kan tryckas tillbaka med ett finger. Finns viss risk att blodtillförseln kan klämmas av --> nekros. |
|
|
Mesenterialkärlocklusion? |
Kan leda till tarminschemi. Om man undersöker en tarm som har utsatts för detta så kan man via koloskop se en röd och irriterad tarm, ulcerationer, mörkare delar samt att det ser lite konstigt ut. Kan bero på inklämning - att den snott sig runt sig själv. Om ischemin kvarstår så kommer vävnaden att dö --> produkter börjar släppas ut i cirkulationen --> kan ge chocktillstånd av nekrosderivat som är vasodilatoernade. Kan leda till död om det inte åtgärdas. I vissa fall kan man även drabbas av sepsis då barriären mot bakterier försvinner då tarmen dör. Nekrotiska området påverkar oss systemiskt: - ventrikel, mjälte och lever, samt liten del av duodenum -> truncus coeliakus - 2/3 duodenum, resterande tunntarm och fram till 2/3 av colon transversum -> a. mesenterica superior - 1/3 colon transversum fram till rectum -> A. mesenterica inf. |
|
|
I vilka svårighetsgrader kan ischemisk enteriocolit delas in? |
1) om ett stort kärl påverkas och det finns dåliga kollateraler och det är en långt gående hypotension samt en virulent bakteriell flora -> stor ischemisk infarkt, intestinalgangrän - kallbrand, samt en transmural kolit - nekrotiserad. Prognosen är dålig och hög mortalitet även efter OP. 2) Stenos av viscerala artärer/vener - ett minskat blodtryck vid ex. chock eller hjärtfel eller graden av patogenicitet av intestinala bakterier -> kan ge segmentell kolit, ischemisk stenos och mural infektion - endast en del av vävnaden som är drabbad. Låg mortalitet 3) Om små kärl påverkas och det finns gida kollateraler, endast temporär hypotension och icke virulent bakteriell flora, leder till reversibel ocklution. Kan ge ischemiska ulcerationer och mucös involvering. Prognosen är god, men finns risk för återfall. Gemensamt för de alla är att de har någon form av hjärt- och kärlsjukdom inblandad i bilden, kan kallas för äldre människans kolit. Tarmens celler är realtivt resistenta mot syrebrist och den svåraste skadan kan ibland uppstå vid retension -> produktion av syreradikaler sker. |
|
|
Mb Crohn - vad är det? |
Går som en inflammatory bowle disease och uppkommer ideopatiskt. Drabbas av sjukdomen på olika sätt, vet inte varför. Man vet att det är någon form av autoimmun sjukdom och att vissa HLA typer är överdisponerande. Är även möjligt att det spelar roll vilken bakterieflora man har. Patienterna insjuknar i tidig ålder, peak runt 20. Drabbar oftast distala ileum, har segmentell utbredning dvs. drabbar lite här och där. Kan drabba hel GI-kanalen från munhåla till ändtarm. Kan vara svår att skilja från ulcerös kolit om den drabbar colon -> ger diagnostiska problem. Vid Mb Crohns så har man en transmural infektion och man kan få fistelbildningar mellan olika tarmavsnitt eller olika delar av buken. Är en granulomatös sjukdom, man får epiteloidcellsgranulom i vävnad och lymfkörtlar. Sjukdomen går i perioder och ger smärta, samt diarré. Pga att det är en transmural infektion ger det inflammation genom hela tarmen -> kan adherera till andra sidan av ett annat organ -> fistelbildningar. Vanlig defekt är att det blir fistel där "bajsvatten" kan läcka ut, karakteristiks för Mb Crohn. |
|
|
Vad ser man histologiskt vid Mb Crohn? |
Ser inflammation i hela tarmväggen. Epiteloid cells granulom - ansamlingar av makrofager. Beroende på om patienten har aktiv inflammation då provet tas så skiljer sig inflammationsbilden runt om. Man kan se gula färändringar som är typiska för Crohn. |
|
|
Symtomen på Mb Crohns? |
Symtomen är mycket variabla - initialt diarré, feber och bukskada. Inflammationen ger ofta fibros, som kan behöva opereras. |
|
|
F-Kalprotektin analys, hur tolkas det? |
Vanliga inflammationsmarkörer som CRP och SR är inte tarmspecifika. Inflammationen leder dock till att ex. neutrofiler och andra inflammationsassocierade celler, samt makromolekyler utsöndras med feces. Proteiner som används som inflammationsmarkörer i fecesprov är laktoferrin och kalprotektin. Kalprotektin koncentrationen i feces är proportionell mot antalet neutrofiler som vandrat ut i tarmlumen. Proteinet är stabilt och kan förvaras under en längre tid. Vilket gör att kalprotektin är en lämplig markör för inflammation i tarmen. Kraftigt förhöjda nivåer, 100-250mk/kg är ett tecken på Crohns sjukdom eller ulcerös kolit. Måttligt förhöjda, ses vid en rad inflammatoriska tillstånd som ex. celiaki, kolo-rektal cancer och divertikulus. Referensintervallet är under 50mg/kg |
|
|
Carcinoid tumörer - vad är det? |
Kallas idag för neuroendokrina tumörer, prognosen beror på vart de uppstår. Finns tre ställen, delas in så här: - Foregut; proximalt och lig. Treitz. Är mestadels lågmaligna och kan utsöndra ex. histamin, gastrin, serotonin, somatostatin och cholecysokinin. - Midgut; oftast i jejunum och ileum. Majoriteten är maligna, oftast substanser som serotonin och substans P - Hindgut: oftast i appendix, colon och rectum. Låg till hög maligna. Beror lite på storleken som tumören har då den upptcäks. Kan producera serotonin etc. Intressant med dessa tumörtyper är att man kan få symtom utifrån substanserna som de producerar |
|
|
Vad är carcinoidsyndromet? |
1. Får störning i vasomotorfunktionen, vilket innebär att ex.serotonin slussas ut i cirkulationen. Flush = rodnande kinder. ROdnar ofta och länge. Kan ge kronsikt förändrade kärl 2. Intestinal hypermobilitet, diarré, kramper och kräkningar 3. Bronkiell konstriktion, leder till hosta och astmatiska symtom 4. Högersidiga hjärtförändringar, varvförtjockning och endocardiell fibros. 5. Leverförstoring - levermetastaser |
|
|
Serotonin och 5-HIAA - vad är det? |
Serotonin som ofta ger upphov till carcinoidsyndromet omvandlas i levern till 5-HIAA - en sertonin produkt som kan mätas i bla. urin. Vid förhöjda nivåer så måste man leta efter neuroendokrin tumör. Blir väldigt sjuka och många organ drabbas - multi-sjuka. |
|
|
Fettabsorptionen - hur går den till? |
Är beroende av utsöndring av pankreatiskt lipas. Lipaskomplexet bryter ned födans lipider till fria fettsyror och andra mindre fettmolekyler - absorberas av enterocyter. För att transportera fettsyrorna tilll enterocyterna så används gallsalter -> miceller, som tas upp av enterocyterna. Gallsalterna reabsorberas i distala ileum. Fettabsorptionen innefattar 7 steg: 1. Emulsifiering 2. Lipolys 3. Micell bildning 4. Upptag av monoglycerider och fettsyror 5. Restsyntes av Triglycerider 6. Chylomikron bildning 7. Transport av chylomikroner till blodomloppet via lymfkärl. |
|
|
F-fett, vad visar det? |
Vid fel i något av de 7 stegen i fettabsorptionen så ses förhöjda nivåer av F-fett, så kallat steastorré - -intaget av dietärt fett måste överstiga ca 200g/dag innan förhöjda nivåer kan ses i feces. Testet är därför ospecifikt och talar bara om att någon form av malabsorption föreligger. Visuell inspektion kan användas, ofta kan patienten göra det själv. Vid en uttalad steatorré - 150mmol/dag så har avföringen havregrötsliknande konsistens och ett glansigt utseende med grå till gulaktig färg. Ofta så är även vikten av feces under ett dygn 200g. |
|
|
Laktosmalabsorption, laktosintolerans. Beskriv orsak, incidens |
Laktosmalabsorption kan vara: - Medfödd: mår inte bra av bröstmjölken. Barnen ska spjälka mjölken mha laktas, saknas det så blir man laktosintolerant. Mycket ovanligt tillstånd. - Primär/fysiologisk nedreglering: har laktasproduktion då man är liten, men aktiviteten nedregleras sakta med åren, man kan då inte ha en laktosrik föda. Den vanligaste formen - Sekundär; kan uppträda efter ex. magsjuka då tunntarmsslemhinnan kan vara skadad. Laktos tas då inte upp, vilket gör att mjölksockret ligger kvar i lumen och jäser mha. bakterier som ger gasbildning och diarré. Rättar till sig då tarmen återhämtat sig efter maginfluensan. Vanligt med laktosintolernas, speciellt utanför norden, Ryssland och Kanada. |
|
|
Hur diagnostiseras laktosintolerans? |
Man kan göra en laktosbelastning för diagnostik. Patienten får då dricka en lösning innehållande 1g laktos/kg kroppsvikt. Därefter så mäts blodglukos, som bör stiga med 1,3mmol/l för personer med en nedsatt laktasaktivitet. Är dock svårbedömt hos diabetiker. I kombination med tecken på en ökad tarmmotorik så kan diagnosen laktosintolerans säkerställas. Gentest för laktosintolerans är också genomförbart. |
|
|
Ulcerös colit - vad är det? |
Inflammatory bowle dissese som drabbar colon. Vet inte varför det uppstår, dock så vet man att det är en autoimmunsjukdom, tror att mjölk kan trigga dess utveckling, att det även kan vara något genetiskt - tror HLA-typen spelar roll, samt bakteriefloran - vissa bakterier är mer gynnsamma. Incidensen når sitt maximum mellan 20-30år, drabbar yngre. Kan inflammera hela colon, men börjat nästan alltid distalt och sprider sig i en proximal riktning. Viktigt är att den inte involverar tunntarmen, är mural. Vilket gör att man kan skilja den från Mb Crohns. Gå i skov och är starkt förknippad med anda autoimmuna sjukdomar som artriter, uveuiter. Dessa kan även gå gallvägsinflammationer av en speciell art. Vid ulcerös colit så förligger det en ökad cancerrisk och patienter med detta får genomgå upprepade koloskopier. Är vanligast med epitheliala cancrar och man letar efter adenocarcinom. Risken för att utveckla cancer beror på hur länge sjukdomen pågått, dess estension och åldern vid första skovet. |
|
|
Histologisk bild för ulcerös colit |
REgenererande mucosa kan bilda pseudopolyper. Är relativt lik Mb Crohns, med tydliga inflammationstecken som neutrofil infiltration, krypsabscesser och abnormal mucosalarkitektur. Den djupare submucosan är dock sällan drabbad och inga granulom ses. Fall som inte kan diagnostiseras med varken Mb Crohn eller ulcerös colit sorteras in under obestämd colit. |
|
|
Appendicit - beskrivning |
Blindtarmsinflammation, indelas i katarral, felgmonäs och gangränös (vävnaden håller på att dö). Vet inte hur den uppkommer, men man kan tro att det beror på olika infektioner samt obstruktion - fecalsten bildas då avföringen är mycket hård och täpper till appendixmynningen. Komplikationer som kan uppstå är; Perfusion -> periappendicit -> abcess -> peritonit. Förr så var detta vanlig dödsorsak, idag knappt någon mortalitet. Kan behandlas med antibiotika, dock vanligast med OP. Då det gangränösa tillståndet uppnås så kan den spricka och tarminnehåll kommer ut i buken. Vanligaste diff.diagnosen är mesenteriell lymfadenit - körtelbuk. Appendicit vanligtast hos unga vuxna Symtomen karakteriseras av smärtvandring som börjar periumbilikalt och flyttas till McBerneys punkt i högra flanken. Smärtan kan även förekomma på andra platser beroende på bihangets lokalisation. |
|
|
Diverticulos - vad är det, vad kan det ge upphov till? |
Är en vanlig sjukdom, främst hos äldre. Vanligast att colon-sigmoideum drabbas. Diverticulos är sjukdom där många divertiklar finns. Kan kompliceras av diverticulit - inflammtion och ytterligare eventuella abscesser. Tror att det uppstår pga mkt. salggfrikost - lite fibrer. Feces kan fastna i en falsk divertikel, äter man då slaggfri kost så kommer tarmen arbete mot ett hårt innehåll -> muskelväggen spricker och trycker ut del av slemhinnan. Vissa människor har många divertiklar, antalet ökar med åldern. Om divertiklarna blir inflammerade, vilket lätt sker då feces kan fastna så kan det bli en abscess liknande inflammation -> infektiöst påslag -> akut inflammation, feber och magont. Kan behöva antibiotika behandling och i värsta fall tas bort. |
|
|
Polyper i colon - förekomst och uppkomst. |
Polyper är vanligast förekommande i Colon, kan dock förekomma i övriga GI-kanalen med. Tidiga stadier av tillväxten, medkaraktären av en upphöjning i mucosan kallas för sessila polyper. Polyper kan ha en neoplastisk utveckling, ex. adenom eller en icke-neoplastisk utveckling ex. inflammatoriska harmatom och hyperplasi. |
|
|
Polyper i colon - olika typer |
- Hyperplastiska polyper; är de allra vanligaste och tros vara resultat av minskad avstötning av celler från slemhinnan. Är vanligtvis associerat med en hög ålder och att tillväxterna är benigna. Är viktigt att skilja de åt från adenom, då de ha malign potential. Kännetecknas histologiskt av rikliga mängder mogna bägarceller och colomnära celler. STrukturen på hela epitelet blir något sågtandad - serreterad - Inflammatoriska polyper; Kännetecknas av rektalblödning, slembildning och inflammatorisk lesion. Histologiskt så ser man epitelial och fibromuskulär hyperplasi, inflammatoriska infiltrat och erosion. - Hamartom; benigna tillväxter bestående av differentierade vävnaden som finns på platsen. Orsakas av genetiska defekter som lett till en ökad tillväxt. |
|
|
Colorektalcancer - kortfattat. Riskfaktorer? |
Tjocktarmscancer är 3:e vanligaste cancern, bröst och prostata före. 40% av de drabbade dör. Samma riskfaktorer oavsett kön, handlar mycket om att man utsatt tarmen för lite aktivering samt lite fibrer --> bra röra på sig och äta mycket fibrer. Riskfaktorer: 1. Dietära fibrer, har kort passagetid och binder upp carcinogener. 2. Dietärt fett 3. Bakteriella komponenter - finns teori om att fettrisk kost stimulerar gallsyreproduktionen. 4. Alkohol och aspirin 5. Selen, antioxidativa faktorer, C-vitamin, kalcium 6. Adenom, ålder och ulcerativ colit, ökar även de risken för cancer. Finns även ärftliga faktorer, men de står för mindre än 5% av totala mängden Colon-Rektalcancer. - FAP; autosomalt dominant, bunden till mutationer i APC - HNPCC; ärver en defekt i reperationssystemet, gör att man inte kan reparera signalbasfel. |
|
|
Benign adenom - vad är det? |
Är polyper och är ofta ett förstadium till Colon-Rektal cancer. Är intreepiteliala dysplastiska tillväster som förkommer hos 50% av befolkningen i väst. Ofta symtomatiska innan de blir så stora att de orsakar blödning eller läckage av proteiner och kalium --> hypoproteinumi och hypokalemi. Kan delas in lite olika beroende på hur de ser ut; Tubulära - innehåller mycket körtlar och växer ofta ut från slemhinnan på stjälk. Tubulovilliösa och Villiösa - sessila tillväxter med Villi´s liknande strukturer. Intramukosalt carcinom - uppkommer då de dysplastiska epitelcellerna bryter gneom basalmembranet och invaderar underliggande vävnaden. De benigna adenomen kan oftast hittas i tid med en koloskopi och kan då avlägsnas. De som ligger i riskzonen för Colon-rektalcancer går kontiunerligt och kollar sig med koloskopi. Sista steget till ett adenocarcinom är en p53 mutation. |
|
|
Hur klassificeras Colon-rektalcancer? Prognos? |
Klassificeras efter hur de växer. Man kollar på hur djupt ner i slemhinnan som cancern växer, samt hur metastaseringen är i lymfkörtlarna. Utefter det så kan man sedan göra en stadieindelning. Prognosen kan behandlingen avgöra sedan utefter denna stadieindelning. |
|
|
Vad är Hemorroider? |
Är åderbråck precis över anus - submucösa varcier. över 50% av befolkningen får dessa, ökar med åldern. Kan kompliceras av ev. blödning - mycket vanligt. Andra komplikationer är analfisur - ett kroniskt sår. En incarcination kan ge en spasm i analsfinktern - klämmer åt varciern -> ischemi och våldsam smärta. Beror på att venöst blod stasas i venerna som ligger strax ovan anus. Kan bero på många saker, t.ex. portastas eller att man är förstoppad -> måste krysta -> ökat abdominalt tryck -> venösa blodet statas momentant -> hårda avföringen drar blodkärlen utåt. Då det skett tillräckligt många gånger så är blodkärlet på andra sidan analöppningen. |
|
|
Hur behandlas Hemorroider? |
Hemorroider i sig är inge farliga, kan dock ge obehagligheter, vilket gör att man brukar avlägsna dom. Förr gjordes detta kirurgiskt, men iom bakterierisken så kunde såret inte sys, vilket gav patienten obehagligt efterförlopp. Nu så snörper man av Hemorroiden med en tajt snodd så att vävnaden utanför snodden dör och trillar av - relativt lindrigt. |
|
|
F-blod - indikationer, när ska det tas och vad används det till? |
Fekalt blod bör undersökas vid misstanke om GI-blödning vid ex. en järnbristanemi med klar genes. Normalt så förloras ca 1-2ml blod genom GI-kanalen per dag, om mer blod än så finns i feces så är det misstänkt patologiskt Testerna har låg sensitivitet och specificitet - olämpliga i screeningssyften. Koloskopi är att föredra istället. Känsligheten hos testerna är låg för blödningar mer proximalt i GI-kanalen då Hbt hinner brytas ned under passagen. Testerna är lämpligast för att upptäcka patologier i ex. colon. Anvädning av NSAID kan ge ett ökat utslag genom erosiv gastrit/enterit och ökad blödningstendens. - Pertoxidastester, känsliga för peroxidasaktivitet hos proteiner som förekommer i rad olika födoämnen, främst kött och inälvsmat. Även järn och askorbinsyra kan ge falska positiva resultat. Känsligheten för peroxidalt är mycket varierande - Immunokemiska metoder; används i de allra flesta fall, undviker många felkällor. Är mer känsliga, psecifika och reagerar inte på födoämnen, icke humant Hb. Reagerar bäst på blödningar i distala delarna av GI-kanalen. |
|
|
Analcancer - histologi? |
Kanalen delas in i 3 delar rent histologiskt. Innerst så täcks den av ett kolomnärt epitel som påminner om det i rectum. Mellersta täcks av övergångsepitel Ytterst förhornat skivepitel. Tumörerna antar en struktur som liknar någon av de ingående epiteltyperna - adematöst eller skivepitelcancer. Särskild form som uppkommer ur basalcellerna och kallas för clacogeniccarcinoma. Analskivepitelscancer är associerad med HPV-infektion. |
|
|
Gallsten - vad är det och varför bildas dom? |
Gallsten är mycket vanligt, drabbar var 10:e svensk. Oftast så uppträder inga symtom. Uppträder mer frekvent med åldern och hos kvinnor. Troligen pga östrogen. Andra riskfaktorer kan vara fett, olika etnsikt ursprung, diet och metabola förhållanden. Gallstensanfall fås av vissa- dvs. gallsten som kilar fast i gallstensblåsan. Om man äter mat som kräver galla så kommer man då få kramp. Symtomen går sedan över, men innebär inte att stenen är borta, utan kan behöva opereras bort. Gallstenar ser mycket olika ut, beroende på dess sammansättning. Svarta = kristaller av bilirubin och Kalcium, sk. pigmentstenar Vita = mest kolesterol Bruna = blandning Trots att det är så vanligt så vet man lite om varför de uppstår. Ska finnas balans mellan gallsyra och kolesterol. Om man får mycket kolesterol så kan det rubba balansen -> har inte gallsyra nog för att hålla fritt kolesterol -> kolesterolkristaller bildas lätt. Förklarar dock inte varför kvinnor ska få det mer frekvent än män före menopaus. Vilket gör det till enbart en teori, kan finnas flera andra orsaker som ger detta. |
|
|
Gallblåseinflammation |
Är antigen kronisk eller akut. Vid en akut så har patienten episoder av gallstensanfall -> abdominal smärta i övre högra kvadranten samt mild gulsot. Går ofta tillbaka, men i vissa fall så kan det övergå till persisterande smärta, feber och leukocytos. Måste då opereras. Kronisk gallblåseinflammation orsakas troligtvis av en över mättnad av gallan och mikroorganismer. Kan påvisas hos 1/3 av patienterna med tillståndet. Symtomen är lik de vid akut cholecystit, men återkommer och är kanske något mindre intensiva. Komplikationer är epyem - ansamlingar av var i kroppshåligheter. Perforation som kan leda till peritonit och ascenderande cholangitis, där infektionen klättrar uppåt och ger gallgångsinflammation i levern - mycket dödligt! |
|
|
Extrahepatisk icterus - orsaker och symtom? |
De intrahepatiska orsakerna är: - Alla hepatocellulära orsakerna; hepatit av olika slag - Cholestatiska orsaker; PBC och intrahepatisk PSC - Metabola orsaker; vid graviditet De extrahepatiska orsakerna är: - Gallgångsorsaker; tumör, sten och extraheptiskt PSC - primär skelosernade colangit - Pankreasorsaker; tumör eller sten Kliniska symtomen är gul hud, gulsklera osv. |
|
|
Bilirubin - vad är det, vad används det till? |
bilirubin bildas av nedbrytning av hemgrupper som förekommer i Hb, myoglobin, cytokromer m.m. Enzymet hemoxygenas avlägsnar först järnatomen så att biliverdin bildas. Biliverdin reduceras sedan till bilirubin, som transporteras till levern bundet till Albumin med en mycket hög affinitet. I hepatocyterna så konjugeras bilirubin med glukaronsyra -> bilirubinglukuronoid. Det konjugerade bililrubinet kan även bilda albumin - dock med en lägre affinitet. Utsöndras då med urinen. Normalt så ska det konjugerade bilirubinet utgöra en liten fraktion av allt bilirubin i plasma/serum. Proportionerna av konjugerat/konjugerat ändras vid leverpåverkan eller gallgångsobstruktion. Kan användas för att skilja icterus som är resultat av hemolys och leverpåverkan. Ökade nivåer av okonjugerat bilirubin kan tyda på en hemolytisk anemi, polycytemi, resporption efter inre blödningar eller enzymdefekter som påverkar förmågan till konjugering - dvs. problemet sitter inte i levern. Ökade nivåer av konjugerat bilirubin tyder på lever eller gallgångspåverkan. Normalt så krävs ca 90& i leverfunktionsnedsättning innan förmågan att konjugera bilirubin och utsöndra normala mängder bilirubin påverkas. |
|
|
S-ALAT och P-ALAT |
ALAT = alaninaminotransferas; ett enzym som förekommer i hepatocyerna. Vid en leverskada så ökar halten i blodet. S-ALAT mäts vid misstanke om leverfunktion, ffa. vid virushepatiter och leverskador som är förorsakade av läkemedel som ALAT stiger snabbt och högt. Stiger även vid en primär biliär chirros och andra sjukdomar som ger ett högt galltryck i levern. Men kan även ses vid blodförgiftning, lungemboli, hjärt- och lungsvikt. Samma för P-ALAT men mäts i plasma |
|
|
ASAT - vad är det? |
Aspartataminotransferas; finns i höga koncentrationer i hjärt- och skelettmuskulatur och är därför mindre specifikt är ALAT för att påvisa en leverskada. Används enbart vid uppföljning av känd leversjukdom |
|
|
ALP - vad är det? Vad används det till |
Alkaliskt fosfatas En typ av membran associerat enzym som förekommer i gallgångsepitel, lungor, germinalceller, njurtubuli och osteoblaster m.m. Hos vuxna så förkommer största dlelen av den uppmätta ALP aktiviteten från gallgångsepitelet, och för barn främst i osteoblaster. Kraftigt ökad ALP aktivitet, ca 160mikrokat/l vid en gallgångsobstruktion och ökad osteoblastaktivitet. Vid en akut leverskada så brukar det ta cirka 24h innan nivåerna stiger nämnvärt, vilket beror till stor del på graden av gallgångsobstrktion som förekommer. |
|
|
Gamma-GT - vad är det? Vad används det till? |
Glutamyltransferas Är ett enzym som förekommer ffa från levern. Hepatit, levermetastaser, primär levercellscaner, alkoholmissbruk och en del läkemedel leder till en ökad Gamma-GT i blod. |
|
|
Total bilirubin - vad är det, vad visar det? |
Kan ha både en hemolys och en leverskada - Konjugerat bilirubin; påverkan på lever och gallvägsgångarna - okoonjugerat bilirubin; står för att man har hemolys eller annan skada utanför levern. |
|
|
PK(INR) - vad mäter det? |
PK-INR, mäter vitamin-K-beroende koagulationsfaktorer (2-7-9-10), vilka alla syntetiseras i levern. Nivåerna av dessa kan vara låga vid en leverpåverkan. Normalt så används metoden för att monitorera behandling med ex Waran. Metoden går ut på att patientens plasma förs samman med testplasma innehållande överskott av de övriga koagulationsfaktorerna. Koagulationshastigheten som mäts begränsas därför av mängden vit-K beroende faktorer som finns i patientens blod. |
|
|
Albumin - vad visar det vid analys? |
Albumin är ett protein som bildas i levern, syntesen regleras av klloid-osmotiska trycker. Albumin kan gå ned vid en leverskada, vid inflammatorisk reaktion pga läkemedel. Är av diagnostiskt värde även vid rubbningar i vätskebalansen. |
|
|
Ikterusdiagnostik - hur genomförs det? |
Man kan kolla bilirubin vid diagnostik Kan kolla efter konjugerat eller okonjugerat för att se vart skadan sitter - i eller utanför levern. Patienten undersöks även alltid med ultraljud. |
|
|
PBC - vad är det? |
PBC = Primär Biliär Cirros En inflammatorisk gallvägssjukdom som drabbar kvinnor främst. Är en autoimmunsjukdom som drabbar gallgångarna, de små gallgångarna drabbas intrahepatiskt. Är en granulomatös sjukdom och autoantikroppar bilds mot ett mitokondrieantigen - pyruvat dehydrogenas. Ger samma sak som Celiaki - man blir alltså inte sjuk av antikropparna, utan de är enbart tecken på sjukdomen - har en hög träffsäkerhet för PBC. Dessa patienter kan behöva en levertransplantation då den leder till levercirros. Emn behandlingen har på senare år blivit bättre och patienterna svara mycket bra. |
|
|
PSC - vad är det? |
PSC = Primär Scleroserande Cholangit En inflammatorisk gallvägssjukdom Drabbar män oftast. Är starkt associerad med andra autoimmuna sjukdomar som ulcerativ colit - 60% av fallen har båda sjukdomarna. Det blir en destruktion av gallvägar - både intra och extrahepatiskt och man bildar mycket karakteristisk bindväv runt gallgångarna -> man kan se lökskalsformation histologiskt. Ofta så är den extrahepatisk - man kan även vara intrahepatisk. Behandling biter inte lika bra som vid PBC eftersom den drabbar de stora gallgångarna. Hög sannolikhet att man i framtiden kommer att behöva levertransplantation - kan diagnostiseras med röntgen. Kan genomföra endoskopiskretrograd kolangiografi - ERCP eller MRCP för diagnos. Vid en CP så färgar man in med kontrast för att se vart felet sitter. |
|
|
Hur kan man få sekundär biliär cirros? |
Om man har upprepade eller långvarig obstruktion av extrahepatiska gallgångar. |
|
|
Gallvägs- och gallblåsecancer - kortfattat |
Adenocarcinom som främst drabbar äldre personer. Har en dålig prognos då de upptäcks mycket sent pga att man misstänker gallsten för cancer. Tumörerna kan ge gallväggsobstruktioner. Symtomen kan vara mycket lik de för gallsten - vilket gör att de kan blandas ihop vid diagnostik |
|
|
Fettlever - Steatos; vad är det? |
Är upplagring av fett i levern, upplagringen sker i hepatocyterna. Leverns yta kommer att se mycket glansig och tjock ut. Är en opsecifik reaktion som kan uppstå vid olika tillfällen ex. vid ökat alkoholintag. Ger inga symtom - är irreversibel. Är vanlig vid en viss nivå, då detta fås ex. efter vi intagit alkohol och speciellt med en fettrik kost efteråt. Blir som en köbildning i levern, måste först bryta ned alkoholen. Andra orsaker kan vara toxisk, dålig nutrition, cirkulationsstörning och kronisk alkoholism. Vid en patologiskt leversteatos till följd av alkoholmissbuk så blir fettupplagringen så stor att hepatocyternas cellkärna förskjuts perifert. Non-alhcoholic fatt liver disease ter sig histologiskt på liknande sätt, men det finns ingen historia av alkoholmissbruk. Sjukdomen är istället starkt associerad med fetma. |
|
|
Hepatiter - vad orsakas de flesta av? |
de flesta orsakas av något av hepatitvirusen: - HAV; benign själbegränsande infektion. Patienterna har generella sjukdomskänslor, dålig aptit och ofta icterus. Orsakar nästan aldrig fulllmitant hepatit. Fecal-Oral smittväg. - HBV; vanligast att man får okomplicerad utläkning, 10% får dock kronisk hepatit. Kan även få fullmitenta hepatiter, samt asymtomatiskt bärarskap. Viruset smittar via kroppsvätskor och inkubationstiden kan vara så lång som ett halvår. 70% av de smittade visar inga symtom. -HCV; den vanligaste idag i Sverige. Dyr att behandla. En stor del tillfrisknar, men vissa kommer utveckla kronisk hepatit och vissa individer utvecklar levercirros. Kan kräva en levertransplantation. Dock så ställer det till ett problem då nya levern kan drabbas av HCV igen. Smittar visa kroppsvätskor. - HDV; kräver att personen först har HepB --> ovanlig -HEV; smittar fecalt-oralt. Mycket ovanlig |
|
|
Vad är hepatit - indelning, uppkomst? |
Hepatit beror på att kroppen får en virusinfektion via en av smittovägarna. Viruset kommer ta sig till levern och där replikera sig i hepatocyterna. Symtomen varierar beroende på hur mycket av levern som är skadad. Typiskt för hepatit patient är att den kan vara lite gul. Akut hepatit är leverinflammationer som är kortare än 6månader. Alla hepatiter är det först, samt att man kan få det av alkohol. Patienten blir sedan frisk eller får en kronisk skada. En kronisk skada fås av HBV, HCV och HDV, samt autoimmun hepatit och droginducerad hepatit. Kan även få det av non-alcoholic steatohepatit som beror på metabola sjukdomar och övervikt, eller av medfödda sjukdomar som Gilberts syndrom (ovanlig sjukdom, ger dålig konjugeringsfunktion av bilirubin -> höga bilirubin nivåer i blodet) Vid autoimmun hepatit så angriper immunsystemet de egna levercellerna, ffa. hepatocyterna. Följs på relativt liknande sätt som vid hepatitvirusinfektion, man vill förhindra levercirros. Det finns tillstånd som liknar kronisk hepatit ex. Wilson´s sjukdom, alfa-1-antitrypsinbryst, PBC, PSC. Vid kronisk heptit så gör man biopsier för att diagnostisera och undersöka underliggande orsak, gradera inflammatoriska aktiviteten, graden av fibros samt följa behandlingen. |
|
|
Histologisk bild vid hepatit? |
Vid en akut hepatit så tar cellskadan formen av en diffus svullnad av cellerna - cytoplasman ser tunn ut, kollestas och olika tecken på celldöd går att se, inkl. Makrofag infiltration. Infiltration av olika inflammatoriska celler är såklart också karakteristiskt. Vid kronisk hepatit så är inflammationen i milda fall begränsad till portaområdena och den lobulerande strukturen är väl bevarad. Karakteristiska tecknet på kronisk hepatit är fibros som dessutom ökar med tiden och tillslut leder till fibros. |
|
|
Alkoholmissbruk och hepatit. |
Kallas för steatohepatitis, är vanligt hos patient med alkoholmissbruk. blir en akut fettinlagring i levern. Vanligt i västvärlden, har en toxisk effekt. Kan även fås vid överkonsumtion av alkohol under kortare tid, 1vecka-1månad. Slutstadiet av detta är cirros - vilket är ett irreversibelt stadie. Alkohol stimulerar utsläpp av endotelin, vilket orsakar vasokonstriktion i levern -> portalhypertension. Histologiskt så ses en akut inflammation samt fibros runt centralvenen. Mycket neutrofiler samt Mallory bodies - röda ihopklumpade membran. |
|
|
Alkoholmarkörer |
De som är lämpligast att analysera skiljer sig från olika patientpopulationer. De flesta saknar användning för att upptäcka personer med risk för att utveckla alkoholmissbruk, men är användbara för att följa upp redan känt missbruk. Markörerna hos kvinnor är begränsade. Analys av etanol i urin eller serum är endast användbart inom 8 timmar efter alkoholintag. Metaboliterna ETG (etylglukoronid) och ETS (etylsulfat) som mäts i urinen är förhöjda under en något längre tid, upp till 3 dagar. |
|
|
Vilka analyser är bra för långvarig anamnes av alkoholintag? |
CDT (kolhydratfattig transferrin), är ökat vid ett kroniskt alkoholmissbruk. ökningen sker dock först efter ett par veckors missbruk. 60g etanol/dygn. 90% av de med ett positivt utslag är alkoholmissbrukare. Testet har god specificitet men en längre sensitivitet. Vid avslutad alkoholmissbruk så halveras CDT på 1-2 veckor. S/P-GT (glytamyl transferas), liknande sensistivtet som CDT men en lägre specificitet pga att nivåerna förändras vid sjukdom, bla. lever och njursjukdom. Långvarig alkoholkonsumtion krävs för att få utslag. Längre halveringstid än CDT. MCV (mean cell volume), Kvar vid ett långvarig alkoholmissbruk pga toxisk inverkan på bemärgen samt perciniös/megalobalst anemi. I kombination med CDT och GT så är analysen lämplig för att fastställa alkoholmissbruk. Den bästa markören för kvinnor. PET (fosfatidyl etanol), fosfolipid som endast tillverkas i närvaro av etanol, förekommer då i erytrocyternas membran. Detekterbara nivåer uppmäts efter upåprepad måttlig alkoholkonsumtion. Halveringstiden är 4veckor. Sensitviteten och specificiteten är mycket hög. Beslutsgränsen är 0,36mmol/l i blod. Vissa leverenzymer används ibland som alkoholmarkörer, specificiteten och sensitiviteten för de är dock under all kritik. |
|
|
Levercirros - vad är det? Orsaker? |
= Skrumplever Utvecklas genom en förlängd destruktin av leverceller och följs av en kronisk inflammation och ökar formationen av fibros. Är inte reversibel - iaf inte normalt sett. Hepatocyterna som fortfarande fungerar kommer förgäves att proliferera och regenereras. Kommer förvärra förloppet. Fibros karakteriseras av 3 saker; degeneration, fibros och regeneration. Vad som orsaker det är: - Akohol - Virushepatit - Autoimmunsjukdomar ex. PBC |
|
|
Vad ses makroskopiskt vid levercirros? |
Man kan se en räfflad yta, skulle man känna på den så skulle man känna att den är mjuk och gummiartad. Finns även gula ringar vid sidan om dessa. De gula ringarna är hepatocyter som regenererar och försöker återupphålla funktionen som levern ska ha, dock vid cirros så kan de inte regenereras på rätt sätt. Det blir ingen centralven i mitten och kärlen hamnar lite överallt. |
|
|
Vilka symtom får levercirros patienter? |
- Gulsot - Esofagus varcier pga portastas. - Aschites; vätska i buken. Typiskt för leverskador pga dess produktion av Albumin - Dekliva ödem; leverns produktion av proteiner ffa Albumin minskar -> minskat återflöde -> ödem - Gynaecomastia; enbart placerbart hos män. De får bröstutveckling pga levern inte metaboliserar östrogen som den ska längre. - Testikulär atrofi; även det med metaboliseringen av östrogen att göra. jämvikten testosteron och östrogen rubbas. - Spidernaevi; beror troligen på östrogen, gör att man får kärlpåverkan -> ökad angiogenes -> kärlnystan i huden som är spindelformade - Levern ska även producera stor del av koagulationsfaktorerna -> lätt får blåmärken - subcutana blödningar, samt ökad trombosrisk. |
|
|
Orsaken till shunting från levern ? |
Flödet genom levern är försämrat, mer och mer bindväv trycker på blodkärlen och komprimerar lumen. Samt så kommer cirrotiska levrar få kärl som ligger lite huller om buller med centrala vener. Alla kärlen förlorar kommunikation med varandra -> shunting mellan kärlen -> venöst och arteriellt bod kan mötas -> hjärtat måste arbeta mot högre tryck -> baktas. Därför shuntas blodet ofta i nedre del av esofagus och anus. shuntingen och portastasen kan även ge mjältstas --> splenomegali |
|
|
Leversvikt - vad är det? |
Har en hög mortalitet, genomförs inte transplantation så dör patienten. Dödsorsaken är oftast utveckling av järnödem med ischemi och inklämning som följd. eller att man utvecklar sepsis och multi-organ svit. Kan bero på väldigt mycket, ex. virala hepatiter, läkemedel, droger, toxiner, infektioner, metabola tillstånd, cirkulationsassocierade orsakerm autoimmunitet, malignitet och till följd av benmärgstransplantation. I ovanliga fall så kan dock fullmitant leversvikt utvecklas, kännetecknas av massiv snabb leverdestruktion. Leversvikt = 90% av normalfunktionen är borta. |
|
|
Akut leversvikt - vad är det? |
Orsakar en massiv vävndasnekros i levern, vanligen pga. exponering av droger eller läkemedel. I flesta fallen av paracetamol i samband med självmordsförsök. Sker det i samband med alkohol är det mycket farligt. |
|
|
Vilka är symtomen på leversvikt? |
Symtomen på leversvik är desamma oberoende på etiologin. De får ikterus, hypoalbuminemi, hyperammoniemi och sänkt östrogenmetabolism --> höga östrogen nivåer. Kan visa sig som spindelnevus och hos män som hypognadism och gynekomasti. De kan även få varierad medvetande nedsättning, njursvikt och hepatopulmonärt syndrom. Leversvikt kräver oftast transplantation för att botas. |
|
|
Vad är ikterus? |
Är gulsot! |
|
|
Hepatocellulär cancer - orsaker, metastaser, symtom? |
Metastasser är vanligast att uppkomma i levern. Efter det är det hepatocellulärcancer som är största primära levercellscancern, blir det i 80% av fallen då hepatocyterna malignifieras. Är dock betydligt vanligare i länder med mer frekvent hepatit. Är starkt relaterad till infektioner, kronisk alkoholism och intag av toxiner. Hepatocellulära uttryck antingen som unifocala eller multifocala tumörmassor, eller som diffust infiltrerad cancer som kan omfatta hela levern. Samtliga tillvxtmönster orsakar leverförstoring. Tumörerna har oftast en något ljusare färg än den normala leverfärgen. De kan invadera och obstruera kärl långt utanför levern ex. V. Cava inf. Vanligaste orsaken i Sverige är alkoholism. Symtomen liknar de vid cirros; viktförlust, smärta i högra delen av buken och patienterna dör oftast inom 2år. Radiologiska metoder är de mest användbara för att upptäcka tumörer, upptäcks de i god tid så kan de opereras radialt och har en god prognos. |
|
|
Vilken är den vanligaste levercancern hos barn? |
Hepatoblastom, där formar tumörcellerna acinitubuli m.m. som påminner om leverns utveckling. Ofta så är Wnt överaktiverad i denna cancerform. |
|
|
Orsaker till akut och kronisk pankreatit? |
- Alkohol - Virus -Droger eller läkemedel - Trauma - Cholelitiasis - Kronisk alkoholism - Experimentiell kolinbrist |
|
|
vilka är mekanismerna bakom pankreatit? |
Mekanismerna är att det leder till ett utsläpp av intracellulära enzymer, samt interstitielltläckage av aktiverade enzymer. Samt aktivering av enzymer av lysosomalahydrolaser. Leder till en inflammation, proteolysis, fettnkeros och blödningar. Allt detta är akut penkretit och är reversibelt men ofta mycket allvarligt. Olika orsaker --> aktiverade enzymer inne i pankreas (fel plats) -> akut pankreatit. Särskild aktivering av trypsinogen --> trypsin, är allvarligt eftersom det är ett enzym som är kapabelt till att aktivera andra ppankreatiska enzymer. Behandlas detta inte så ger det dödlig utgång. |
|
|
Komplikationer av pankreatit? |
Pseduocystor, kan även upppstå pga abdominalt trama. Pseudocystor är ett resultat av extravasion av pankreatiska enzymer, vilket börjar bryta ned vävnad -> samling vätska, vilken innehåller pankreatiska enzymer, hemolyserat blod och nekrotisk vävnad. |
|
|
Kronisk pankreatit - orsak, symtom. |
Beror oftast på kronisk alkoholism -> bildas proteinpluggar i gångsystemet, där gångarna blir obstrukterade och blir inflammerade och ärrade. Kan även vara ideopatiskt, eller bero på cystiskfibros - inte lika vanligt. Blir en inflammation av exkrina pankreas med irreversibel parenkym förstörelse. Symtomen är lika de vid akut med återkommande konstant smärta vid övre rygg och i buken. Man kan även vara helt asymptomatisk fram till det att pankreatisk insufficiens, samt DM uppkommer. Brukar uppkomma hos patienter som har flera akuta pankreatiter i bagaget. Fibros är det karakteristiska tecknet på kronisk pankreatit, de langerhanska öarna är relativit påverkade till en början. Pankreas är vid makroskopisk inspektion förhornad och kan innehålla kalcifierade konkrement. |
|
|
Cancer i exokrina pankreas? |
En pankreascancer som uppkommit i epitelet kring ductus pankreaticus. ' Är ett adenocarcinom och en av de dödligaste cancerformerna som finns. 5 års överlanvnad under 5% vid diagnos. Pankreascancer drabbar främst äldre, rökning största anledningen. Mindre evidens finns för fettrik kost. Kronisk pankreatit kan öka risken, men kan även vara tvärtom att cancer leder till en kronisk pankreatit eller DM. Vid nytillkommen DM hos äldre ska pankreascancer misstänkas. De flesta pankreastumörer, 60% uppkommer i caput --> kan påverka gallvägarna. Tumörerna sprider sig gärna längs nerver och till omkringliggande organ. Symtom uppkommer först då tumören invaderat intilliggande vävnader. Första symtomet brukar vara buksmärta, illamående och anorexi. Orsakar tumören en gallgångsobstruktion så kan viktförlust förekomma. Mer män som drabbas |
|
|
S-lipas och S-amylas |
S-amylas och S-lipas är förhöjda vid en akut pankreatit. Vi får även amylas från saliven, skiljer de åt genom elektrofores då de från pankreas har lägre molekylmassa. En ökad amylasaktivitet kan bero på en rad andra orsaker med, så ska användas i kombination med S-lipas. Vid kronisk pankreatit, cystiskfibros och cancer så används endast dessa tester som komplement, serumnivåerna av enzymerna kommer vara sänkta. Lipasnivåerna stiger längsammare än amylas, men man har höga nivåerna längre av lipas. |
|
|
Ljumskbråck - vad är det? |
Beror oftast på att bukväggen är försvagad -< bukinnan och bukinnehållet som ofta består av fett och tarm pressas ut och det bildas sorts säck under huden. I vissa fall så kan bråcket komma i kläm - kallas då för inklämt ljumskbråck. Kan leda till att tarm och fettvävnad riskerar att dö. Måste opereras så fort som möjligt. Män drabbas oftare |
|
|
Femoralbråck- vad är det? |
Ett typ av ljumskbråck som är vanligare hos kvinnor. Löper längs femoralkanalen, kan ge risk för inklämning av tarm. |
|
|
Epigasrtiacabräck - vad är det? |
återfinns i medellinjen mellan naveln och prosessus Xiphoideus. Förekommer både hos barn och vuxna. Är medfött eller förärvat. Bråcket ses vanligen som utbuktning och innehåller oftast preperiotonealt fett från ligamentum falciforme |
|
|
Vad är ett ärrbråck? |
Vanlig komplikation vid abdominell kirurgi. Utbuktning i bukväggen i ett postoperativt ärr. |
|
|
Vilka typer av missbildningar kan esophagus få? Vad innebär de? |
Atresia - en del saknas Fistulering - ovanliga förbindelser |
|
|
Hos vilka uppträder Mallroy-weiss oftast? |
Hos alkoholister |
|
|
Vad ger främst gastrit? |
NSAID, alkoholism, rökning |
|
|
Vad är leukoplakia? |
"vit fläck" 5-25% är premaligna |
|
|
Vad är erytroplakia? |
En "röd fläck" har ett tunt epitet så att kärlen lyser igenom |
|
|
Inverterade papillom, kortfattat |
Aggressiva, kan vara maligna och är mycket svåra att få bort |
|
|
Vilka tre kriterier måste uppfyllas för Sjögrens? Vad händer vid Sjögrens? |
Xeroftalmia Xeroftalmia Annan autoimmun sjukdom som ex. RA och SLE Immunförsvaret angriper spottkörtlarna. De har en större risk för att utveckla lymfom. |
|
|
Vad är leverns funktion? |
Syntes och secretion av galla Lagring av glykogen och fett Inblandad i kontrollen av blodsockret, aa och fettsyror Syntes kolesterol Lager för Fe, Ca, fettlösliga vitaminer Syntes proteiner (albumin, akutfas proteiner) Fagocytos erythrocyter Inaktivering och metabolism av gifter |
|
|
Lever cirrhosis triad? |
Degeneration Fibros Regeneration |
|
|
Hur formas gallstenar? |
Ännu okänd mekanism, men tros hänga ihop med kolesterol hanteringen |
|
|
Skillnaden äkta och falska divertiklar |
Äkta - alla lager buktar ut Falska - muskelruptur --> slemhinnan pressas ut |
|
|
Ischemisk kolik, vilka är de 3 olika? Områden |
Stor ischemisk infarkt - transmural Segmentell colit - mural Reversibel ocklusion - mucosa engagerad |
|
|
Carcinoida syndromet, tre viktigaste punkterna |
Störd vasomotor funktion Intestinal hypermobilitet Bronkiell konstiktion |
|
|
Celiaki - pathogenesen |
Gluten består av de två peptiderna gliadin och glutein som båda är immunogena och resistenta mot nedbrytning i tarmen. Av okänd anledning kan dessa två peptider tränga igenom tarmens slemhinna i situationer där slemhinnan försvagats av exempelvis en tarminfektion. Därefter kommer transglutaminaser katalysera en deamidering av peptiderna vilket bildar starkt immunogena epitoper, APC känner igen, presenterar gliadinet för t-celler. I genetiskt betingade individer alstrar immunsystemet en reaktion mot epitoperna och även mot transglutaminas. Följden blir inflammation och rekrytering av leukocyter till tarmsystemet med villusatrofi som följd. |
