• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/17

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

17 Cards in this Set

  • Front
  • Back
1.Vilka är riktlinjerna för kosthållning vid Ulcerös kolit resp vid Morbus Crohn?
MC: proteinrik men fettreducerad kost dock när kostens fettinnehåll reduceras minskar kostens energiinnehåll, enteralt energitillskott kan behövas.

UC: Vegetariskt kost och minskat intag av mjölkprodukter.
Kosthållning är individuellt baserad, dvs det finns ingen bestämda/generella riktlinjer avsedd för UC resp MC, dock är det viktigt att har ett dietist inkopplad i patientens behandling.
2.En patient har flera gånger genomgått gastroenterologisk kirurgi. Vilket har lett till bridbildningar, vilken typ av ileus skulle det kunna förorsaka?
Bridbildningar och adherens kan förorsaka mekanisk ileus. Bridbildningar och adherens kan leda till knickbildningar och förträngningar i tunntarmen.
Förklara mekanisk ileus resp paralytisk ileus.
Mekanisk ileus är då tarminnehållet inte kan passera genom tarmen på grund av något hinder. Hindret kan vara partiellt då en viss mängd tarminnehåll kan passera, eller komplett, då det blir helt stopp.

Paralytisk ileus uppstår när peristaltiken avstannar i en tarm utan tecken på hinder för tarmpassagen. Detta kan vara till följd av en reflektorisk hämning av mag-tarmkanalens glatta muskulatur pga svåra akuta inflammationer och infektioner i bukhålan. Post-op paralys uppkommer efter alla bukkirurgiska ingrepp, en fysiologisk reflex. Även morfin förlänger den hämmande peristaltiken.
3.Vilka olika former av peritonit förekommer?
Peritonit (bukhinneinflammation) vars tecken är diffusa buksmärtor, bukspänning, feber, illamående. Orsakas av att tarmbakterierna sprids till bukhålan.
Primär peritonit – kemiska påverkan som sker i kroppen
Sekundär peritonit – bakterier påverkan utifrån
Generell peritonit – hela bukhinnan är inflammerad
Avgränsad peritonit – en del av bukhinnan är inflammerad
Aseptisk peritonit -
Septisk peritonit -
1.Hos en patient med levercirros föreligger risk för blödning, förklara bakomliggande orsak.
Leverns produktion av koagulationsfaktor försämras. Även trombocytpeni pga mjältförstörning som också bidrar till den försämrade koagulationen. Liksom ökad kapillärskörhet. Även upplagring av K-vitamin är nedsatt (medför K-vitaminbrist) bidrar till produktion av koagulationsfaktorer.
2.Vad skulle man vilja uppnå för effekt med proteinreducerad kost hos en patient med levercirros?
Protein bryts ner till ammoniak i levern och med proteinreducerad kost minskas risken för cerebrotoxisk effekt på CNS av ammoniak. Proteinreduktion kan även tillämpas vid tecken av encefalopati (trötthet, koncentrationssvårigheter)…men detta görs bara under några dag. Det finns negativa effekter av en proteinreducerad kost hos dessa patienter, t ex katabolism, sämre sårläkning, nedsatt infektionsförsvar, albuminbrist.
3.Vilken risk föreligger i samband med att en leverbiopsi utförs? Ge exempel på ett läkemedel som bör ha varit utsatt ett par veckor innan denna undersökning.
Det finns en ökad risk för blödning/blödningstendens. (Vid en sviktande lever/levercirros är koagulationsfaktor försämrad och upplagning av K-vitamin är nedsatt.)
Leverbiopsi ofta utförs vid oklar leversjukdom
Man bör utsätta Warfarin (Waran) pga sin ökade blödningsrisk.
4.Ange 4 st laboratorievärden som alltid är patologiska i samband med en leversjukdom.
ASAT, ALAT, ALP (ökad)
Bilirubin (ökad)
Albumin (sänkt/lågt)
5.Ange två faktorer du bör vara speciellt observant på hos en patient med levercirros och som kan leda till att patienten utvecklar ”tillstånd”, vilka skulle kunna gör att patienten går ad mortem? Motivera dina svar. Ange även vilken tillstånd du tänker på.
Leverencefalopati: det är då levern inte kan metabolisera amminosyror i normal omfattning pga nedsatt funktion. Detta leder till att patienten utvecklar muskulär atrofi och urea utsöndring är nedsatt. Ammoniak i levern ska ombildas till urea men detta sker inte i normal omfattning pga leverns nedsatta funktion därför ökar mängden ammoniumjoner i serum. Detta påverkar CNS och orsakar leverkoma.
Portal hypertension: nedsatt blodcirkulation genom levern pga kraftiga bindvävslagringar. Detta ökar trycket i vena porta och tryckökning fortplantas bakåt och påverkar de vener som tömmer sig i portådern. Detta orsaker esofagusvaricer (venöas åderbråck i matstrupens nedre del och ventrikelns övre del) som leder till kraftiga sprutande blodkräkningar när dessa brister. Även ascites (vätskeansamling i buken).
6.Symtomen vid IBD är många. Det finns dock något som sällan förekommer – Vilket?
Uttalade buksmärtor är ej så vanligt. Om patienten har smärtor talar detta för komplikation.
7.Namn två symtom som kan förekomma i samband med komplikation toxisk tarmdilatation. Varför är denna komplikation så fruktad?
Är ett allvarligt tillstånd som kan utvecklas vid både UC och MC. Inflammatorisk process leder till att tarmens motorik försämras.
Detta tillstånd medför risk för tarmperforation med allmänpåverkan, hög feber och buksmärtor.
8.Beskriv hur insjuknandet kan te sig för en typisk patient med appendicit.
I det typiska fallet är patienten mellan 15-30 år och tidigare bukfrisk. Inom några timmar börjar patienten få smärta/värk i buken. Smärtan är konstant och molande. Ofta är smärtan förlagd till höger fossa (rummet mellan slidan, livmodern och ändtarmen). Efter symtomdebut börjar patienten känna sig sjuk, må lite illa, tappa aptiten, känna sig varm och har svårt att koncentrera sig.
Förklara bakomliggande orsak till att en patient med levercirros har ett lågt Hb!
Blödningstendens och försämrad koagulation. Leverns produktion av koagulationsfaktorer försämras. Även upplagringen av k-vitamin är nedsatt vilket medför k-vitamin brist. Även trombocytopen i(Trombocytopeni är brist på trombocyter (blodplättar), ett tillstånd som ger ökad blödningsbenägenhet) pga mjältförstorning bidrar till den försämrade koagulationen. Liksom ökad kapillärskörhet.

Mjältförstorning utvecklas till följd av ökat portatryck som fortplantas till mjältens vener. När mjälten förstoras ökar mjältens blodkroppsnedbrytande aktivitet vilket kan orsaka anemi, leokopeni, trombocytopeni.
Förklara fysiologiskt hur läkemedlet (aldosteronantagonisten) är verksamt!
Tillhör en läkemedelsgrupp som kallas aldosteronantagonister. Dessa antagonister hämmar effekten av aldosteron, en substans som kroppen bildar för reglering av blodtrycket och hjärtats funktion. Höga nivåer av aldosteron kan orsaka förändringar i kroppen som leder till hjärtsvikt . Aldosteron är ett Hormon som bildas i binjurebarken och reglerar nivåerna av natrium och kalium i blodet. Aldosteron gör att kroppen sparar på natrium men gör sig av med kalium. Med natrium följer vatten, vilket innebär mindre vatten försvinner från kroppen via urinen. Mängden vatten i blodet ökar och det leder till förhöjt blodtryck. Aldosteronantagonisten motverkar aldosteronets verkan på kroppen.
En patient med leverkoma har utvecklat encephalopati . Ange två specifika symtom.!
Svar: trötthet, kocentrationssvårigheter, sömnstörnigar,irritabilitet, humörsvängningar. Medvetandesänkning.
Ange bakomliggande orsaker till encephalopati!
Leverns förmåga att bryta ner ammoniakjoner är nedsatt. Dessa har en toxisk effekt på CNS. När levercellerna nekrotiserar är deras förmåga att bryta ner restprodukter såsom ammoniak nedsatt. Detta åker då runt i blodet istället.
Vilken behandling ska man sätta in vid encephalopati. Motivera!
proteinreducerad kost eftersom protein bryts ner till albumin som sedan bryts ner till ammoniak. Vid minskat intag minskar således även halten av ammoniak(kväve) i blodet.
Tillförsel av laktulos: är en sockerart som kraftigt binder vätska till tarminnehållet så att faces blir lösare och passerar snabbare genom tarmkanalen vilket medför att mindre ammoniak, protein har hunnit absorberas innan födan åkt vidare i mag- tarmkanalen.

Dels verkar det som ”omvänd ammoniak transport” så att ammoniak överförs från blodet till tarmen och därefter avlägsnas via faces.