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65 Cards in this Set
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Glomerulopatia del transplante
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Arterias: Infiltración intimal por monocitos, prolif. cél. miointimales, fibrosis intimal concentrica. Glomerulos: Aumento mesangial, engrosamiento m.basal glomerular. Túbulos: necrosis atrofia intersticio: fibrosis
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Tx renal inducción :
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Inmunosupresión comienza en cx, Monoclonales , policlonales , corticoides--> triple esquema
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Osteodistrofia renal
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cae fg--> aumenta P --> aumenta pth , deficit calcitriol --> osteitis fibrosa--> hipocalcemia--> resorción osea. agrandamiento paratiroides. tto quelantes calcicos o no calcicos. bajo recambio enf. osea adinámica y osteomalacia.
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Trastorno eritropoyeticos
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Irc --> menos epo--> perdida fe , anemia normo normo ferropenica--> epo sc hierro ev. ver valores de saturación y ferritina. valores óptimos en dialisis 33-35%. Factores inflamatorios, MIA.
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Causas de anemia irc
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Deficit epo, hemolisis, perdidas por sangrado, ferropenia, deficit folico y b 12, desnutrición, inflamax, uremia, hiperpara, intox alumino
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Parametros de anemia
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Sat > 30 ferritina >400
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Sindrome hepatorrenal
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Ira, subaguda progresiva, paciente con enf hepatica avanzada y cirrosis, paciente hospitalizado, ASCITIS CONSTANTE, ICTERICIA VARIABLE. hipotensión y oliguria , con concentración sodio baja. PATRON PRERENAL.
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SME HEPTAORRENAL fisiopat
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funcional, gran vasodilatación periferica y descenso del volumen circulante, HIPOPERFUX RENAL por vasocontricción , hipovolemia efectiva.Aumento vasopresina, nora, aII--> vasoconstricción renal.
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Sme hepatorenal tto
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evitar nefrotox, desencadenantes como aines, diuréticos y paracentesis excesivas. Expansiónes , dialisis, transplante hepático, ornpresina --> induce vasodilatación renal y vasocontricción perif., dopa
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Insuficiencia renal crónica
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Reducción significativa progresiva e irreversible de las nefronas funcionante. La incidencia es variable prom 140 pmp , causas: Nefropatia diabetica, nefroangio, glomerulares, pqs, litiasis , obstruc.
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Irc tto médico:
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-Enlentecer Irc: patrón dietético y medidas farmacologicas
-Prevención y manejo complicaciones: Hta, acidosis, dislipemia, trast. fosfocalcico, desnutrición , anemia e infecciones Preparación p tto sustituvo |
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Dietoterapia irc
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0.8 g/kg/dia prot, hipercalorica hipograsa hiposodica. baja en potasio con fg menor de 10 ml /min
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Riñon en la preclamsia
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Embarazo, sme nefrotico , hiperuricemia y hta,
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Preeclamsia sedimento
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cilindros hialinos , hematies dismorficos, proteinuria
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Que % cursa con sme nefrotico la preeclamsia
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30%
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Resumen preeclamsia
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La lesión glomerular se ve en 5%, esta involucrado el VEGF, se ve al
Pared capilar engrosada , mesangiolisis, podocitos aumentados de tamaño |
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Con que relaciona la IRA en la preeclamsia?
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con Vasoconstrix e icc
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Que es el pouting glomerular?
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el glomerulo proyecta a luz tubular
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Mesangiolisis
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mesangio disuelto con TM
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IFI preeclamsia
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IGM E IGA, depositos parietales y segmentarios
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Que es la endoteliosis?
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Citoplasma de celulas endoteliales espacios claros. Se manifiesta con caida del fg, Se ve en un 30% de hta inducida por embarazo.
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ME preeclamsia
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paredes : doble contorno
atrapamiento hematies tumefax endotelial rarefax endot. engros. pared fux pedicelar reduplicax membrana |
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Preeclamsia severa
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prot. severa, oliguria, hta 160-100, acv, eap , dolor epigastrico, injuria hepatocelular, rciu
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Factores riesgo preeclamsia
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primipara, multipara , obesidad, trombofilia, mola
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Ira etiologias
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prerenal , renal , postrenal
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IRA clinica
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Oliguria , si prerenal fena < 1% y nau<10, alta densidad, si renal lo opuesto.
Difiere las causas por la clinica. |
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IRA Tratamiento
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prerrenal liquido , renal si gp cort y cfm , si nta dialsis , postrenal solucionar obstrucción.
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Transplante renal fenomenos de rechazo
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tipos de rechazo:
postransplante inmediato (0-7 dias): rechazo hiperagudo, rechazo acelerado, nta , obstr. urinaria, hipovolemia , drogas. Postransplante precoz: rechazo agudo, toxicidad por csa, infecciones, obst. f urinario. Postransplante tardío: disfunsión aguda tardia >3 meses deplex volumen, toxicidad, rechazo, obst. via urinaria , ear, nic. Disfunx crónica tardia: Nefropatia crónica del transplante, csa, hta, virales |
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Tratamiento en cada tipo de rechazo
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Rechazo hiperagudo : sin tto
Rechazo aguda acelerado: bx y ver monoclonales y plasmaferesis. Simpre diferenciar nta, toxicidad y rechazo para evaluar tto Rechazo agudo: igual esquema Nefropatia crónica del tx |
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DPCA
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Indicaciones , niños , adultos jovenes , FRresidual cons., trastornos transfucionlaes,
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Complicaciones dpca
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Mecanicas y no mecanicas o infecciosas
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Complicax no mecanicas de la dpca
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Peritonitis, fuentes: periluminal , transluminal , hematogena , linfatica , traslocación .
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Germenes
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stafilococo y streptococo, gram - si traslocax
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tto
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vanco cefta si fx residual sino vanco genta o amika
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diag
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liq. tubio cult + , dolor abd, sed con > 100 leucos a predominio de neutrofilos
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Técnicas
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DPCA, DPA , icodextrina.
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Cistitis
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infección urinaria baja, caracterizada por disuria polaquiuria, hematuria , presecencia de bacterias uropatogenas en tracto urinario inf. tto 3 dias, cefa, nitro, norflo, cipro
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Técnicas
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DPCA, DPA , icodextrina.
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Pielonefritis
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Presencia de microorganismos uropatogenos en tracto urinario sup, riñon. complicada o no complicada, tto 15 dias. evaluación via urinaria, eco, tac, centello con dmsa ver cicatrices
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Cistitis
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infección urinaria baja, caracterizada por disuria polaquiuria, hematuria , presecencia de bacterias uropatogenas en tracto urinario inf. tto 3 dias, cefa, nitro, norflo, cipro
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Sme uretral femenino
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Mezcla o sobreposición de sme urinario con sme ginecologico evaluación por ginecologia y tto .
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Pielonefritis
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Presencia de microorganismos uropatogenos en tracto urinario sup, riñon. complicada o no complicada, tto 15 dias. evaluación via urinaria, eco, tac, centello con dmsa ver cicatrices
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Diag itu
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sedimento urinario , piocitos , leuco , nitratos, UC + , germen + frec E.coli.
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Sme uretral femenino
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Mezcla o sobreposición de sme urinario con sme ginecologico evaluación por ginecologia y tto .
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Tto
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variable, primera--> curso 3 dias con atb (cipro, cef, nor) , si recurre 10 dias. profilaxis en recurrencias , post coito o 3 veces por semana a la noche.
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Diag itu
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sedimento urinario , piocitos , leuco , nitratos, UC + , germen + frec E.coli.
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Amiloidosis
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Hay dos tipos de amiloidosis
1) primaria (AL) 2) secundaria o reactiva (AA) En la AL , la enferemdad renal sobreviene por el depósito de fibrillas de amiloide derivadas de las cadena ligeras de inmunoglobulina , en los glómerulos, vasos sanguíneos y túbulos. En la AA , las fibrillas de amiloide derivan de la proteína sérica reactiva de fase aguda, AA, amiloide AA, que es una proteína producida por el hígado en inflamación crónica. |
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Tto
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variable, primera--> curso 3 dias con atb (cipro, cef, nor) , si recurre 10 dias. profilaxis en recurrencias , post coito o 3 veces por semana a la noche.
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Cual es la más grave? Cuales son los sintomas
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La AL es más grave que la AA, las fibrilla AL coalecen y se unen a rojo congo.
Proteinuria subnefrótica o masiva, hipoalbuminemia, edema DBT insípida, S. de Fanconi Hematuria y piuria= infrecuentes El deposito de fibrillas en los glomérulos. Con el tiempo cursa con insuficiencia renal. En algunos hay depositos de fibrillas en los vasos sanguineos, da pie a la insuficiencia renal progresiva sin proteinuria importante. El deposito tubular--> acidosis tubular renal distal y dbt insipida |
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TTO de la amiloidosis?
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2ª de la causa de base. 1ª Si bien el melfalán oral y los esteroides han sido la base del tratamiento por muchos años, generalmente los resultados han sido pobres, incluso con altas dosis de melfalán seguido de transplante autólogo de médula ósea. En estos casos, se ha observado hasta un 60% de remisión total o parcial de enfermedad renal.
La quimioterapia está contraindicada en las formas hereditarias de amiloidosis. Colchicina |
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Que son las crioglobulinas?
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Son inmunoglobulinas que se precipitan cuando el plasma se enfria
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Describa las crioglobulinemias?
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La Tipo I es monoclonal única. Las II y III se caracterizan por tipos mixtos. En la tipo II , una mezcla de policlonales y monoclonal por lo general IGM, se dirigen de manera directa contra las IGG. En la tipo III, una mezcla de anticuerpos policlonales tiene actividad contra IGG e IGM.
Tipo 1: La crioglobulina es una Ig monoclonal generalmente asociada a MM o a enfermedad de Waldenstrom. Tipo 2 y 3: se llaman CG mixtas, conteniendo al menos 2 tipos de Igs. |
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Como se hace el diagnóstico?
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El diagnóstico se hace al identificar la crioglobulina circulante o con la obtención del tejido involucrado (riñón).
La hipocomplementemia, especialmente los componentes C1q-C4, es característica y un hallazgo orientador. La afectación renal es similar para todas las CG, variando principalmente la entidad nosológica a la acompaña cada CG. |
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Como se manifiesta la CG en el riñon?
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La enfermedad renal ocurre en menos del 25% de los pacientes al inicio del diagnóstico de CG, pero luego avanza hasta en un 50% de los casos.
Un 25-30% se presentan con hematuria, proteinuria, hipertensión e injuria renal aguda. 20% presentan sindrome nefrótico. La glomerulonefritis rápidamente progresiva es rara. |
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Con que patologias se asocian las crioglobulinemias?
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La mayoría de los casos con afectación renal se caracterizan por proteinuria, hipertensión, hematuria y disfunción renal.
La CG tipo 2 se asocia a infecciones por hepatitis B, hepatitis C, Epstein Barr, entre otros, si bien la asociación con el virus C es la más importante, a tal punto que si existe un caso de CG incluso con hepatograma normal, uno debe descartar infección por el virus de la hepatitis C. |
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Que se ve en la histopatologia de las crio?
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Los complejos de Igs se depositan en los glomérulos y en arterias de pequeño y mediano calibre, uniéndose al complemento e iniciando una cascada inflamatoria. Las características físico-químicas de la región variable de las Igs de las crioglobulinas juegan un papel importante en la localización de las lesiones renales.
La IgM con actividad factor reumatoideo de la CG tipo 2 tiene capacidad de unirse a la fibronectina presente en el mesangio. Las variantes histopatológicas son las de glomérulonefritis proliferativas con depósitos eosinófilos oclusivos en las luces capilares. Un 10% se presenta como glomérulonefritis membranoproliferativas, y hasta un 30-50% pueden evolucionar a esta variante. En estadíos avanzados se combinan con lesiones de esclerosis glomerular. |
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Tratamiento de las crioglobulinemias?
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La evolución es variable, con remisiones parciales y exacerbaciones a lo largo de la vida.El tratamiento se centra en tratar la enfermedad de base con agentes quimioterápicos en la CG tipo 1 o con antivirales en la CG tipo 2.
La plasmaféresis se reserva para casos severos con necrosis distal de miembros o con compromiso de órganos vitales dados por la precipitación de las crioglobulinas. |
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Que nefropatia produce la enfermedad de Waldestrom?
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La macroglobulinemia de Waldenstrom (MG) es un sindrome en el cual hay una proteína monoclonal tipo IgM asociada a un trastorno linfoproliferativo de linfocitos B.
Ocurre en pacientes añosos y se presenta con fatiga, pérdida de peso, sangrados y trastornos visuales. Existe hepatoesplenomegalia, anemia, linfadenopatías e hiperviscosidad.Algunos casos evolucionan a una glomerulonefritis membranoproliferatriva asociada a crioglobulinemia tipo 1 o tipo 2. Puede haber depósitos de cilindros intratubulares. La amiloidosis puede ser un hallazgo. TRATAMIENTO:Agentes alquilantes, diálisis y plasmaféresis. Las indicaciones de diálisis y plasmaféresis son similares a las de MM. |
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Tratamiento de la hipertensión arterial y tto intervencionista
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dietetico , drogas (ieca, atII, diuréticos, bloq calcicos). indicaciones de STENT:Pacientes con obstrucción significativa, caida del filtrado, nefropatia isquemica que no resuelve con tto médico. empeoramiento con ieca , enf cardiovascular
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Enf. obstructiva
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varia de acuerdo a la edad, nefropatia por contraste, solux obstrucción , embarazo , % pacientes irc 2%
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Complicaciones inmediatas y alejadas del transplante renal
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inmediatas, rechazo hiperagudo, acelerado, agudo, obstrucción urinaria, comp mecánica, infecciones virales oportunistas. Alejadas, neoplasias, dislipemia, diabetes, hta, infecciones hasta el año.
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Reno pancreas
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paciente dbt con irc, derivax vesical o enterica comp: inmunologicas rechazo, infex oportunista, quirurgicas fistula,trombosis injerto, abscso, peritonitis, pancreatitis por reflujo, uretritis, hematurina, acidosis, pancreatitis
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Seguimiento reno pancreas
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hiperamilasemia
Ecodopler--> edema pancreatitis sonda Colección fistula tac si fistula qx normal, rechazo?, biopsia + tto Alteración vascularización trombosis total qx parcial trombolisis |
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Transplante niños
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igual que adulto , ver talla, complicaciones cronicas
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Transplante renal fenomeno de rechazo
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Rechazo: es la
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