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90 Cards in this Set
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Enf. UP es asociada muy frecuentemente con:
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Gastritis crónica hiperclorhídrica inducida por H. Pylori
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Zona del TGI donde es más común tener UP.
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#1-->Antro y 1ra porción del duodeno.
#2-->Esófago (ERGE o mucosa gástrica ectópica) #3-->Mucosa gástrica en divertículo de Meckel |
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Riesgo en Px femeninas con menopausia de padecer EUP.
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4%
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Riesgo en Px masculinos de desarrollar EUP.
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10%
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Número de personas afectadas por EUP.
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300 millones
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Número de personas con Tx y atención médica.
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3 millones
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Número de muertes por EUP.
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5 mil
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Número de hospitalizaciones
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190 mil
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"Etapas" del modo de infección de H. pylori:
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1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico. 3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección. 4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas. |
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Características del dolor epigástrico en el cuadro Clínico de EUP.
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1-3 horas después de comer
Empeora en la noche Se alivia comiendo. |
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Cuadro Clínico de EUP
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Dolor epigástrico
Nauseas, vómito, eructos, flatulencias y pérdida de peso. Ulcera penetrante. **Complicaciones: anemia, hemorragia o perforación. |
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Caractarística clínica de la ulcera penetrante.
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Dolor referido a la espalda, cuadrante superior derecho o incluso al tórax.
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Bacilo curvo, gramm negativo, no esporulado.
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Helicobacter Pylori
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Padecimiento relacionado 100% con infección por H. Pylori.
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Px con úlcera duodenal.
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Otros padecimientos relacionados con infección por H. Pylori.
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Úlcera duodenal, la mayoría con gastritis crónica, úlcera gástrica y EUP.
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H. Pylori puede aumentar el riesgo a padecer:
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Cáncer Gástrico.
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Seres vivos afectados por H. Pylori
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Humanos.
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Transmisión de H.Pylori.
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Fecal-Oral
Oral-Oral |
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La prevalencia de H.Pylori depende de:
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Edad y localización geográfica.
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Prevalencia en países en desarrollo:
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70% a 10 años
100% >20 años. |
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¿Cómo se detecta H. pylori en saliva?
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Detección de DNA por PCR.
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Seres vivos afectados por Helicobacter heilmannii:
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Gatos, perros, cerdos y algunos primates.
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Permiten movilidad bacteriana en el moco viscoso.
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Función de los flagelos y forma espiral.
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Función de la ureasa.
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Produce amonio a partir de la urea endógena amortiguando el ácido gástrico en la vecindad inmediata del germen.
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Función de las Adesinas.
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Aumentan adherencia bacteriana a la superficie de las células foveolares
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Toxinas de H.Pylori.
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Citotoxina asociada con el gen A (CagA) y la citotoxina vacuolante del gen A (VacA).
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Función de las Toxinas de H. Pylori.
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Participan en el desarrollo de ulcera o cáncer, mediante mecanismos aun no definidos.
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Lesión Tisular por H. Pylori es causada por:
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Respuesta a productos extracelulares.
Contacto con el microorganismo. |
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Resultado de la respuesta inmune humoral del huésped ante una infección por H. Pylori.
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VacA y CagA
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Se encuentra en mayor concentración en pacientes con úlceras.
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VacA
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Funciona como activador de las células fagocíticas del huésped.
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Ureasa
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Lesión: Gastritis Difusa Crónica superficial
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Asociación con H. Pylori: Casi siempre asociado
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Lesión: Gastritis tipo A (anemia perniciosa)
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Asociación con H. Pylori: Negativo
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Lesión: Gastropatías por AINES
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Asociación con H. Pylori: Negativo
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Lesión: Gastritis erosiva aguda
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Asociaión con H. Pylori: Sin asociación.
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Lesión: Ulcera gástrica
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Asociación con H. Pylori: Comunmente observada en pacientes que no ingieren AINES o aspirina.
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Lesión: Ulcera duodenal
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Asociación con H. Pylori: Es comunmente asociado en lesiones idiopáticas (no inducidas por medicamento o por S. Zollinger Ellison).
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Lesión: Carcinoma Gástrico.
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Asociación con H. Pylori: asociación en cáncer del cuerpo o antro.
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Lesión: Linfoma Gástrico
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Asociación con H. Pylori: Fuertemente asociado a linfomas MALT-tipo B
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Lesión: Purpura trombocitopénica idiopática
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Asociación con H. Pylori:
A menudo asociado cuando es ideopatica |
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Lesión: Dispepsia no ulcerosa
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Asociación con H. Pylori: Escasa o ninguna asociación.
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Lesión: Reflujo gastroesofágico
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Asociación con H. Pylori:Presencia de cepas cag+ tiene asociación protectora
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Lesión: Esófago de Barret
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Asociación con H. Pylori: Presencia de cepas cag+ tiene asociación protectora.
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Lesión: Adenocarcinoma esofágico
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Asociación con H. Pylori: Presencia de cepas cag+ tiene asociación protectora
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Lesión: Asma infantil y desordenes alérgicos relacionados (Rinitis alérgica, eczema)
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Asociación con H. Pylori: Presencia de cepas cag+ tiene asociación protectora
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Carac. de una Infección Aguda por H. Pylori.
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Clínicamente silenciosa.
Dolor abdomen superior, nausea, vómito, fiebre (3-14 días (7)). |
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Carac. de una infección Aguda por H. Pyloru la primer semana después de la infección.
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Gastritis aguda
Hipoclorhidria Elevación de pepsinógeno I (niños) |
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Características de la colonización persistente por H. Pylori.
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No toda exposición conduce a colonización (Falta de adaptación al huésped particular o uso de antibióticos coincidente).
Hay respuesta tisular y serológica en todos los Px. Por años o incluso décadas. Sintomatología-->Similar a la infección aguda o Clínicamente silenciosa. |
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Dos tipos de diagnósticos para ID H. Pylori.
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Invasivos y No Invasivos.
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Diagnóstivo Invasivo.
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Endoscopia y biopsia (estudio histológico, cultivo, ureasa)
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Diagnóstico No Invasivo.
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Serológico.
Fecal Aliento PCR |
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El cultivo de H. Pylori se puede realizar por dos medios:
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Skirrow y Agar Chocolate.
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Skirrow y Agar Chocolate.
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Medio con antibiotico y medio no selectivo. (respectivamente)
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El cultivo de H. Pylori requiere estas condiciones:
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Incubación a 35-37°C por 2-5 días en atmosfera húmeda, 5% de O2.
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¿Qué ayuda a determinar el cultivo de H. Pylori ?
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Determinar la susceptibilidad a antimicrobianos para Identificar cepas resistentes.
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¿Qué indicadores muestran que el cultivo de H. Pylori es Positivo?
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Bacilos en forma de S o coma, móviles, con actividad de catalasa, oxidasa y ureasa.
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Carac. de la prueba de Actividad Ureasa.
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Detección rápida.
Biopsia en fresco se coloca en un fluido o gel. Incubar 35- 37°. 1 hora: sensibilidad 60% 24 o más: sensibilidad <90% |
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¿La prueba de Actividad de Ureasa mide directamente o indirectamente la ureasa?
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Indirectamente, ya que detecta la actividad de la ureasa por medio del cambio del pH (indicador) causada por el amonio liberado por la ureasa.
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En la prueba de Activadad Ureasa, ¿qué determina la carga bacteriana?
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La cantidad de ureasa presente.
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Se usa en la serología de H. Pylori:
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Inmunoensayo enzimático EIA.
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El Inmunoensayo enzimático, directo o indirecto?
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Busca Anticuerpos por ende es indirecto.
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Todos los Px colonizados con H. Pylori tienen una elevación estable serológica de:
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IgG
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En la prueba serologica, la elevación de este Ig es menos frecuente.
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IgA
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Elevación transitoria de este Ig tras infección inicial por H. pylori.
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IgM
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IgM ayuda a detectar...
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La seroconversión inicial y la recurrencia por Tx inadecuado.
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Método no invasivo con detección de antígenos, sirve como detección y monitoreo de tratamiento (1 mes después de finalizar el esquema).
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FECAL
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Aliento
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Metodo no invasivo el cual mide la alta actividad de ureasa del H. pylori, requiere ayuno de 8 hrs y antes de realizar la prueba se requiere que el Px ingiera de urea marcada (examinar una hora después).
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13C y 14C
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Urea Marcada
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Indicador de la Prueba de Aliento
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13CO2 y 14CO2
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Causa Falsos negativos en la prueba de Aliento:
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IBP, antiacidos, bismuto.
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Tiempo necesario para que la prueba de aliento sea valida para indicar erradicación del organismo.
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1-3 meses después de finalizar el Tx.
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Estados de Hiperacidez Gástrica.
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Ausencia de H. Pylori
No uso de AINES Falla en la respuesta a dosis habituales de bloqueadores de receptores de Histamina-2 (H2) e Inhibidores de bomba de protones (PPI). |
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Estándar de Oro para Dx. Hiperacidez Gástrica.
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Análisis de jugo gástrico
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Desventaja del Análisis de Jugo gástrico.
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Estudio invasivo
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Cuando se va a realizar el Análisis de Jugo gástrico, ¿qué se debe de evitar?
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El uso de:
Bloqueadores de receptores de Histamina-2 (H2). Inhibidores de bomba de protones (PPI). |
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¿Cuánto tiempo antes de debe de evitar el uso de el uso de bloqueadores de receptores de Histamina-2 (H2) y Inhibidores de bomba de protones (PPI)?
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48hrs. y 7 días antes del estudio, respectivamente.
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Triada del Síndrome de Zollinger Ellison.
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Ulcera peptica, Hiperclohidria y gastrinomas
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Carac. de Gastrinomas.
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localizados en el cuerpo o cola del páncreas o duodeno superior.
Pueden ser múltiples y malignos |
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Carac. del Síndrome de Zollinger Ellison.
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25% pacientes tienen Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 1 (MEN1) con hiperparatiroidismo
Niveles séricos de gastrina elevados El pH es menor a 3. |
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Producida por células G del antro gástrico, Células G del intestino delgado proximal y células delta del páncreas.
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Gastrina
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Funciones de la Gastrina:
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Regular secreción ácida.
Estimula la secreción de ácido gástrico (células parietales). Estimular crecimiento de mucosa gástrica. Incrementa el flujo sanguíneo al estómago. Incrementa la motilidad gástrica e intestinal. |
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¿Cuándo ocurre la máxima secreción de gastrina?
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Cuando el pH tiene niveles de 5 a 7.
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¿Cómo actúa el pH inferior a 5?
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Como retroalimentador negativo para la gastrina.
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¿Cómo van a tener los niveles séricos de gastrina los Px tratados con supresores ácidos?
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Elevados
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Las formas principales de Gastrina en humanos.
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G34, G17 y G14. (de la más grande a la más chica).
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Niveles séricos de gastrinas utiles para confirmar el diagnóstico de:
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Gastrinomas
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Para medir los niveles séricos de gastrina se requiere.
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Una congelación inmediata (-70ºC) ya que es muy inestable en suero porque protelisa rapidamente.
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¿Por qué se requeire un ayuno de 12 hrs para mediir niveles séricos de gastrina?
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Para poder medir los niveles basales de gastrina, ya que después de comer G34 se duplica y G17 se cuadriplica.
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La gastrina se encuentra elevada en:
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Px. mayores de 60 años, Atrofia o en Dx de gastrinoma.(gastrina>1,000 ng/L + hiperacidez gástrica)
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Causas de una elevación leve o moderada de la gastrina:
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Enfermedad ulceropéptica
Insuficiencia renal crónica Hiperparatiroidismo Obstrucción pilórica Vagotomía Intestino corto Anemia perniciosa Antiácidos, Bloqueadores H2 y PPI |
