Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
30 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vad är det? |
Epigastralgi eller obehag, kan vara tidig mättnadskänsla, sug. Palpömhet. |
|
|
Vilka typer av dyspepsi finns det? |
Outredd Organisk: man har funnit en orsak (magsår, esofagit, cancer, galla, lever, celiaki, laktosintolerans) Funktionell: ingen orsak står att finna. Vanligen överkänslig slemhinna och övertolkning av signaler från GI. Vanligast. |
|
|
Alarmsymtom |
Dysfagi, kakexi, blodig avföring, anemi(tecken). Ska gastroskoperas! NSAID ASA är ett observandum. |
|
|
Vilka orsaker kan dyspepsi ha? |
Funktionell: motorikstörning, känslighet. Duodenalsår: 95 % HP Ventrikelsår: 70 % HP Nästan alla andra sår: NSAID ASA. Om man hittar många sår kan man misstänka gastrinutsöndrande tumör eller Crohns sjukdom. |
|
|
Vem har HP och vem får magsår? |
Vanligt hos äldre och invandrade från låginkomstländer samt hos de med låg socioekonomisk status. 20 % av smittade får magsår. |
|
|
Vad är HP för bakterie? |
G- spiralformad stav med flageller. Mikroaerofil. Kemotaxis mot högre pH, men ändå surt. Ureas. Fäster sig till Lewis-antigen med adhesiner. |
|
|
Hur kan HP undvika immunrespons? |
Dess flageller och LPS är modifierade för att inte aktivera TLR så bra, och den har en immunmodulerande sekvens som gör att DC som reagerar på den utsöndrar IL-1beta och IL-18 vilket inducerar Treg-svar istället för Th-17-svar. Den utsöndrar även faktorer som främjar att naiva T-celler blir Treg. |
|
|
Hur skadar HP epitel? |
Utsöndrar NH4, proteaser, och fosfolipaser. Bildar VacA som endocyteras eller injiceras med CagA och stör cellen och inducerar inflammation. |
|
|
Hur orsakar HP större HCl-utsöndring? |
Den lägger sig vid G-celler och utsöndrar NH4 vilket får den att tro att mer syra behövs, och utsöndrar gastrin. Den hämmar även D-celler. |
|
|
Var sitter HP? |
Beror på syran. Först antrodominant och höjer HCl vilket orsakar gastrisk metaplasi i duodenum. Då sprider den sig dit och orsakar ulcus duodeni. Sedan sjunker HCl pga. atrofi. Då sprider sig HP uppåt och orsakar pangastrit, vilket kan orsaka ventrikelsår och MALT-lymfom. Om syran sjunker mera kan man få corpusdominant HP vilket kan orsaka intestinal metaplasi pga högt pH -> dysplasi -> adenocarcinom. |
|
|
NSAID och magsår |
1/3 av de på kontinuerlig NSAID-behandling får magsår. Särskilt om de öven har HP. NSAID ASA har dels direkt skadlig effekt på slemhinnan när det sväljs, samt hämningen av COX-1 minskar PGE2 och PGI2 vilket förskjuter balansen mot inflammation. |
|
|
Protektiva och hostila faktorer på vågen |
Protektiva: Mukus, bikarbonat, prostaglandiner, blodflöde.
Hostila: Helicobacter pylori, magsyra, pepsin, NSAID. |
|
|
Vad gör man om man har eradikerat HP eller det inta fanns, och patienten inte tar NSAID, men ändå får magsår gång på gång? |
Antingen ljuger patienten, eller så ska man börja leta efter gastrinproducerande tumörer och inflammatorisk tarmsjukdom. |
|
|
Vad gör man när man träffar en patient som för 1a gången söker får dyspepsi? |
> 50 år eller yngre + alarmsymtom = gastroskopi, även om man tror på NSAID ASA. < 50 år får man ta ställning, den vanligaste är att testa PPI och se om det hjälper, inte bra. Ofta gastroskoperas alla. Men det bästa är att testa för HP, behandla om +. Då slipper många gastroskoperas. Om den är neg kan man ta ny ställning till gastroskopi och eller andra tester.
Hb, leverprover, celiakiantikroppar kan vara aktuellt. |
|
|
testa HP |
1. Snabbtest, CLO. Häller ned misstänka HP från biopsi i vätska med urea och reagens. Bildas NH4 blir det rött. 2. Utandningstest: Man märker C i urea med isotop som C-13 och mäter isotopen i utandningsluft (ureas omvandlar urea till CO2 och NH4) 3. Odla från biospi 4. kolla på PAD-histo 5. avföringsprov 6. serologi
|
|
|
Eradikera HP |
2 antibiotika + PPI
amoxicillin, metronidazol, klaritromycin, tetracyklin. 70-90 % framgångsrika på försök 1. Resten troligen resistens, vanl metronidazol eller klaritromycin. |
|
|
Vad göra om patienten behöver sitt NSAID ASA för att inte få hjärtinfarkt hela tiden? |
Man får köra PPI kontinuerligt och kanske ge annan mukosa-protektiv medicin. |
|
|
Blödning GI |
Vanligt. 80 % övre GI. Melena fram till colon dx ca. Därefter hematokesi. 50 % pga. ulcer, 10 % varicer, resten esofagit, erosion, malingitet m.m. Hos äldre beror 80 % på ulcus, risken för ulcus stiger ju. Dessutom är GI-blödning hos gamlingar allvarligare.
Behandlas med högdos PPI iv, endoskopi, OP vb. Uppföljning: ev. eradikering, försiktighet med LM |
|
|
Riskfaktorer GI-blödning |
HP, NSAID ASA, SSRI, antikoagulantia, kortikosteroider. Tidigare blödning/perforation = riskgrupp. |
|
|
Är blödningen akut/kronisk utifrån status? |
Akut: puls stiger först, sedan även BT |
|
|
MCV vid blödning |
Kan vara högt pga. retikulocytos, B12, folatbrist. Låg vid järnbrist. Sker båda, är MCV OK men RDW högt. |
|
|
Esofaguscancer |
Skivepitelscarcinom eller adenocarcinom. Barrets esofagus = intestinal metaplasi i distala esofagus pga. reflux, leder till adenocarcinom. Ökar. Tecken: dysfagi. |
|
|
Ventrikelcancer |
Minskar pga. HP minskar. Adenocarcinom eller lymfom. Vissa lymfom kan behandlas framgångsrikt mer eradikering! Symtom: dyspepsi. Vanligen inga alarmsymtom sålänge cancern är botbar. OP, cytostatika, strålning. Lymfom cytostatika. 5-årsövl 20 %. |
|
|
Läkemedel vid dyspepsi |
Antacida, PPI, H2-blockare, prostaglandinanaloger, analgetika, substutioner. |
|
|
Antacida |
Lindrar symtom vid ulcus, reflux, och syrabetingade epigastralgier.Innehåller basiska salter. Bieffekt sällan diarré. Dock kan långvarig behandlin med ex. KHCO3 leda till hyperkalemi. Divalenta Mg Al kan minska upptag av Fe och hypermegnesi och hyperaluminemi vid njursvikt.
Alginsyra är bra för att alginat bildar ett lager över mukosan och buffrar syra. |
|
|
H2-blockare |
Famotidin och ranitidin. I rätt dos påverkas inte gastrin eller IF, bara syra. Ranitin innehåller även HCO3 = snabb effekt. Har en hel del biverkningar, som ataxi, gynetomasti och högt krea, samt interagerar med bla antikoa, teofyllamin, och antepileptika. Receptfritt liten dos. |
|
|
PPI |
5 benzimidazoler: esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, rabeprazol, pantoprazol. Hämmar H/K-utbytaren irreversibelt. Effekt beror på syrasekretion, mer syra behöver större dos. Dosjusteras vid leversvikt. Högre pH -> mer gastrin -> reboundeffekt vid seponering ibland. Kanske interagerar med klopidagrel, men risken för MI stiger ej. Kan ibland användas gravid, inte ammande. Preparat beror på pris. |
|
|
prostaglandinanaloger |
Misoprostol är syntetiskt PGE2, profylax som minskar ventrikelulcus men inte duodenala ulcer. Vanligt med diarré. PPI är så bra att misoprostol inte behövs så mycket.
No acid no ulcer! |
|
|
Analgetika vid ulcussjukdom |
1a hand paracetamol, 2a hand tramadol morfin |
|
|
Vart absorberas folat och kobalamin? |
Folat: duodenum och prox jejunum B12: distala ileum |
