Cours D'embryologie - Médecine

Front 1

Définir:
Différenciation
Et dire quel type de gènes en ont la fonction.

Back 1

Spécialisation cellulaire d'une cellule plus primitive, ou plus indifférenciées. Les mécanismes moléculaires qui occasionnent la différenciation sont irréversibles, i.e. une cellule ne peut se dé-différencier (sauf dans les cancers)

Les gènes subalternes font la différenciation cellulaire.

Front 2

Définir:
Cellule déterminée
Et dire quel type de gènes en a la fonction.

Back 2

Cellule dont la morphologie est encore celle d'une cellule blastique, mais que ses caractéristiques moléculaires (i.e. via ses facteurs de transcription) ont été changées de façon à ce qu'elle soit "forcée" de produire des celluls filles qui seront plus différenciées qu'elle et que ces cellules filles soient programmées à engendrer un ou quelques types de cellules.

Les gènes contrôleurs maîtres s'occupent de la détermination cellulaire.

Front 3

Concernant le liquide amniotique:
A) De quoi est-il composé? (4)
B) Par quoi est-il sécrété? (3)

Back 3

A) Cellules de peau, tractus génito-urinaire, cavité oropharyngienne, arbre trachéobronchique

B) Initialement: amnion et épiblaste
Plus tard: reins (urine)

Front 4

Définir:
Haploïsuffisance

Back 4

La mutation d'un des deux allèles d'un facteur de transcription cause des malformations; l'autre n'arrivant `pas à enclencher à lui seul les cascades subalternes

Front 5

Définir:
Métamère

Back 5

Segment d'une série de segments homologues répétés qui forment un organisme. Les métamères sont à l'origine des dermatomes.

Front 6

Nommez les mécanismes qui empêchent la polyspermie.

Back 6

1) Les granules corticaux contiennent des enzymes qui digéreront ZP3, empêchant la liaison d'autres spermatozoïdes à la ZP.

2) Les granules corticaux sous la membrane cytoplasmique fusionnent avec la membrane cytoplasmique, causant un renflement entre cette membrane et la ZP: la "membrane de fécondation", que les spermatozoïdes ne peuvent franchir.

Front 7

Quelles sont les étapes moléculaires de la fécondation?

Back 7

1) Attraction chimiotactique des spermatozoïdes par l'ovocyte.

2) Liaison du spermatozoïde sur les ligands ZP3 de la ZP.

3) Libération des enzymes acrosomales.

4) Digestion de la ZP par ces enzymes.

5) Fusion des granules corticaux à la membrane cytoplasmique.

6) Influx de calcium 15 secondes après la fécondation, activant les protéines intracytoplasmiques.

Front 8

Donner les 3 façons générales pour avoir une grossesse gémellaire monozygote, avec la fréquence de chacune.

Back 8

1) Développement de 2 boutons au sein d'un même blastocyste: 66%

2) Séparation des blastomères : 33%

3) Scindement du blastocyste lors de l'extrusion de la ZP: parfois

Front 9

Donner les étapes de la nidation.

Back 9

1) Adhérence du blastocyste à l'endomètre

2) Pénétration du blastocyste dans l'endomètre

3) Migration du blastocyste à l'intérieur de l'épithélium endométrial.

Front 10

Donner la cause principale d'avortement spontané lors des 2 premières semaines p.c., et ses composantes.

Back 10

Cause principale: anomalie cytogénétique dans l'embryon

Composantes:
30% Trisomie
10% Polyploïdie
10% Monosomie X
Rarement: Anomalie chromosomique structurale

Front 11

Donner les principales étapes de la gastrulation.

Back 11

1) Migration céphalique de certaines cellules caudales de l'épiblaste, qui suivent la ligne médiane: LIGNE PRIMITIVE

* Les cellules épiblastiques au front de progression de la ligne primitive sont légèrement surélevées: NOEUD DE HENSEN

2) Prolifération très rapide de cellules de la ligne primitive

3) Migration de cellules de la ligne primitive sous la couche épiblastique: MÉSOBLASTE intra-embryonnaire

4) Quelques cellules mésoblastiques infiltrent l'hypoblaste, le déplacent et forment l'ENDOBLASTE embryonnaire.

* Le produit de conception est tridermique, sauf aux deux membranes (bucco-pharyngienne et cloacale).

** Au sein de ces 3 feuillets, il y a prolifération, migration, regroupement et différenciation poour former TOUS les tissus et organes du futur foetus.

Front 12

Définir:
Tératome sacro-coccygien
[Indiquer la façon de traiter cette pathologie]

Back 12

Tumeur volumineuse dans le dos, a/n de la colonne vertébrale sacro-coccygienne, formée d'éléments provenant des 3 feuillets embryonnaires, sûrement causée par l'involution anormale des cellules du noeud de Hensen. La tumeur, invariablement bénignes à la naissance, évolue toujours de façon malignes après quelques semaines/mois.
* Traitement: réséquer tôt après la naissance

Front 13

Donner les étapes principales de la formation de la chorde définitive, ainsi que le futur rôle de la chorde.

Back 13

1) Migration céphalique de cellules mésoblastiques à/p du noeud de Hensen et qui formeront le cordon chordal a/n de la ligne médiane

2) Migration jusqu'à ce que la notochorde atteigne les membranes (bucco-pharyngiennes et cloacale[de façon passive pour cette dernière]).

3) Une lumière se creuse dans le cordon chordal (qui est plein) pour former le canal chordal.

4) Fusion du plancher du canal avec l'endoblaste sous-jacent

5) Disparition de ces deux feuillets fusionnés.

6) Prolifération du feuillet chordal tapissant la partie supérieure du canal pour former la chorde définitive.

7) Re-fusion de l'endoblaste sous-jacent; la chorde définitive occupant une position intra-mésoblastiques

8) Agglomération du mésoblaste adjacent pour former les somites.

Futur rôle: Nucleus pulposus

Front 14

Donner les étapes principales de la formation du SNC (incluant la formation des vertèbres).

Back 14

1) Les cellules ectoblastiques situées au-dessus de la chorde prolifèrent et forment la plaque neurale (plaque allongée en forme de poire, dont l'extrémité crânienne est renflée)

2) Formation de la gouttière neurale (soulèvement des bords de la plaque neurale)

3) Formation du tube neural (Convergence des bords de la gouttière neurale et fusion [points de fusion = neuropores])

4) À la fin de Semaine 4: tube neural refermé, position mésoblastique, recouvert d'ectoblaste.

5) Les cellules de somites migrent autour du tube neural et forment les hémivertèbres.

6) Fusion des hémivertèbres.

Front 15

Nommer et définir les anomalies de la colonne vertébrale dues à une invagination incomplète du tube neural.

Back 15

1) Rachischisis: Tube neural en continuité avec le liquide amniotique, ouvert [moelle épinière délavée ou non]

2) Spina bifida: Tube neural en continuité avec le liquide amniotique; fermé

a) Occulta: Tube neural fermé, recouvert de méninges, hémivertèbres non-fusionnées, touffe de poils
b) avec méningocèle: Liquide céphalorachidien formant un kyste, entouré de méninges, tube neural intact, hémi-vertèbres non-fusionnées
c) avec myéloméningocèle:
Liquide céphalorachidien forme un kyste empli de tissu neural désorganisé, entouré de méninges, hémi-vertèbres non-fusionnées

Front 16

Donner les étapes principales du développement placentaire.

Back 16

1) Poursuite de la ramification des villosités (débutée à la semaine 2); les villosités pénètrent plus profondément dans l'endomètre.

2) Leur architecture dendritique devient plus complexe.

3) Pendant semaine 3: Apparition de mésenchyme (chorion) dans le centre des villosités + vaisseaux à l'intérieur du mésenchyme

4) Vaisseaux sanguins maternels continuent à se dilater autour des villosités; le sang maternel finit par baigner autour des villosités, en contact avec les syncytiotraphoblastes.

5) Le placenta grandit et obtient son architecture finale à la fin de semaine 8.

* Le placenta agit comme poumon, intestin et rein, en plus d'élaborer de nombreuses hormones.

Front 17

Dire ce que donneront les différents arcs branchiaux.

Back 17

Le 1er : Mandibule, os de l'oreille, osselets

Le 2e: amygdales palatines, partie de l'os hyoïde

Les 3-4e: cellules glandulaires des parathyroïdes et le thymus

Front 18

Donner une anomalie du développement:

a) des 1er et 2e arcs branchiaux
b) des 3e et 4e arcs branchiaux

Back 18

a) Polypes, Sinus ou Kystes pouvant être localisés devant ou derrière l'oreille, suite à une fusion anormale des arcs 1 et 2.

b) Syndrome de DiGeorge: Agénésie thymique, malformations cardio-aortiques, agénésie des parathyroïdes.

Front 19

Définir:
Diverticule de Meckel

Back 19

Le diverticule de Meckel est un moignon d'intestin causé par la fermeture incomplète de la portion intestinale provenant de la vésicule vitelline. Le diverticule peut saigner et/ou se perforer, car ils sont occasionnellement tapissés par un épithélium gastrique sécrétant de l'acide.
> Chez 2% de la population
> [2% des individus atteints développent des complications graves.]
> Mesure 2 pouces
> Situé à 2 pieds de la valve iléo-caecale (jonction entre grêle et côlon).

Front 20

Définir:
Maladie de Hirschprung

Back 20

Migration des neurones (pour former les cellules ganglionnaires parasympathiques du système digestif) est interrompue, donc la portion après cet arrêt de migration n'est pas innervée (aucune cellule ganglionnaire).

Cause une contraction des fibres musculaires à la région intestinale impliquée, ce qui entraîne une constipation sévère.

On doit réséquer chirurgicalement la région aganglionnaire.

Front 21

Comment se forme le foie ?

Back 21

Agrégat de cellules endoblastiques, a/n de la jonction entre le canal intestinal antérieur et de la vésicule vitelline, forme le bourgeon hépatique, qui deviendra le foie (et le canal cystique).

Front 22

Quelles sont les origines du pancréas?

Back 22

1) Canal cystique (par lequel la bile s'écoule de la vésicule biliare au duodénum)

2) Un bourgeonnement du canal intestinal

P.S. Les cellules des îlots pancréatiques découlent d'une différenciation endocrine des canalines exocrines.

Front 23

Définir sténose duodénale.

Back 23

Obstruction du duodémun, souvent secondaire à un pancréas annulaire (les 2 origines sont trop à droite; la tête du pancréas prenant son origine à droite du duodénum, ce qui l'obstrue).

Front 24

Que deviendront:
a) la partie céphalique du canal intestinal
b) la partie moyenne
c) la partie distale

Back 24

a) oesophage, estomac, duodénum

b) portion distale du duodénum, intestin grêle, une portion du côlon

c) cloaque, côlon distal

Front 25

Donner les étapes principales de la formation du système respiratoire.

Back 25

À la semaine 4, il y a formation du bourgeon pulmonaire par invagination de la portion supérieure du canal intestinal. Ce bourgeon se bi-lobe et de ramifie pour former les poumons.

La trachée provient d'une division longitudinale de l'oesophage par le septum trachéo-oesophagien.

Le bourgeon pulmonaire fusionne avec:
- partie distale du septum trachéo-oesophagien
- partie distale de la trachée

Front 26

Définir:
Fistule trachéo-oesophagienne

Back 26

Septation anormale lors de la formation de la trachée, souvent accompagnée d'un sténose eosophagienne.

Front 27

Qu'est-ce que la TDF stimule?

Back 27

1) Différenciation des cordons sexuels primitifs en cordons séminifères, suite à la différenciation des cellules du cordon en cellules de Sertoli qui entourent les cellulles germinales.

2) Sécrétion d'AMH par les cellules de Sertoli (le TDF active le gène AMH)

3) Activation du promoteur du gène aromatase P450 des cellulles interstitielles du testicule (cellules de Leydig) pour initier la production de testostérone.

4) Son propre promoteur (auto-stimulation)

Front 28

Qu'est-ce que formera le canal de Wolff lorsque stimulé par la testostérone?

Back 28

- Vésicule séminale
- Épididyme
- Canal déférent
- Canal éjaculateur

Front 29

Dans le développement génital externe, qu'est-ce qui est formé rendu à la semaine 7 ?

Back 29

- Tubercule génital aggrandi pour former un phallus primitif.

- Septum uro-rectal a fini sa croissance pour séparer la membrane cloacale en membranes uro-génitale et anale

- Anus séparé du pli uro-génital

Front 30

Définir:
Hermaphrodisme vrai

Back 30

Présence de tissu ovarien + testiculaire dans la même gonade (ovotestis) ou séparément dans les 2 gonades.

Front 31

Définir:
Pseudohermaphrodisme féminin

Back 31

> Formule chromosomique féminine normale (46,XX)
> Organes génitaux internes féminins
> Organes génitaux externes masculinisés

Cause: Stimulation d'androgène (endogène [Syndrome adrénogénital congénital] ou exogène)

Front 32

Définir:
Pseudohermaphrodisme masculin

Back 32

> Formule chromosomique masculine normale (46, XY)
> 2 testicules atrophiées a/n des aines
> Organes génitaux externes féminins ou ambigus
> Vagin rudimentaire borgne
> "Filles" peu poilues, seins volumineux, grandes à la puberté

Causes:
- Insensiblité à la testostérone
- Production inadéquate de testostérone par le foetus

** On doit procéder à une orchiectomie (ablation des testicules) car ils peuvent développer un cancer lorsque non-descendus dans le scrotum

Front 33

Qu'est-ce que formera l'ectoblaste? (6)

Back 33

- peau et annexes cutanées
- glandes mammaires
- SNC
- ganglions sensoriels
- nerfs crâniens
- médullosurrénale

Front 34

Qu'est-ce que formera l'endoblaste? (6)

Back 34

- épithéliums respiratoires et intestinaux
- foie
- pancréas
- vessie
- thyroïde
- parathyroïdes

Front 35

Qu'est-ce que formera le mésoblaste para-axial (somites)? (4)

Back 35

- muscles du tronc
- squelette
- derme cutané
- tissus conjonctifs

Front 36

Qu'est-ce que formera le mésoblaste intermédiaire? (2)

Back 36

- reins
- organes génitaux internes (incluant les gonades)

Front 37

Qu'est-ce que formera le mésoblaste latéral? (6)

Back 37

- tissus conjonctifs et muscles lisses des viscères
- séreuses viscérales
- cellules hémopoïétiques
- vaisseaux sanguins et lymphatiques
- rate
- cellules de la cortico-surrénale

Front 38

Donner les 4 types de fentes suite à une fusion anormale des bourgeons nasaux internes.

Back 38

1- Fente nasolabiopalatine unilatérale
2- Fente nasolabiopalatine bilatérale
3- Fente latérale impliquant le palais postérieur
4- Fentes labiales et nasolabiales isolées

Front 39

Donner les tensions d'O2:
a) dans la veine ombilicale
b) dans l'aorte descendantes et artères ombilicales
c) dans les vaisseaux de la tête et cou

Back 39

a) 55 mm Hg
b) 15-30 mm Hg
c) 30-40 mm Hg

Front 40

Quand se résorbe:
a) la membrane bucco-pharyngienne
b) la membrane cloacale

Back 40

a) Semaine 4
b) Semaine 8

Front 41

Dans le développement génital externe féminin, que formeront:
a) les bourrelets labio-scrotaux
b) la membrane uro-génitale (2)
c) les plis uro-génitaux
d) la fente uro-génitale

Back 41

a) les grandes lèvres
b) le méat urinaire + hymen (portion inférieure partiellement perforée)
c) les petites lèvres
d) le vestibule

Front 42

Dans le développement génital externe masculin, que formeront:
a) les bourrelets labio-scrotaux
b) les plis uro-génitaux

Back 42

a) scrotum
b) corps du pénis

** Ces développements sont dus à la fusion des structures médianes **

Front 43

Que deviendra le bourgeon urétéral?

Back 43

- uretère
- bassinet
- calices
- tubes collecteurs

Front 44

Quelle est la conséquence d'une absence de sténose de l'ouraque?

Back 44

un conduit anormal relie la cavité vésicale avec l'extérieur au niveau de la peau abdominale, avec déversement d'urine par l'ombilic, jusqu'à la fusion de la portion ventrale de la vessie avec la peau abdominale pour causer une malformation majeure.

Front 45

Donner les 4 anomalies de l'ouraque et du cloaque.

Back 45

1- Sténose incomplète de l'ouraque, avec formation de kystes.

2- Absence de sténose de l'ouraque

3- Absence complète de formation de la portion terminale de l'ouraque, occasionnant une exstrophie vésicale: le dôme antérieur de la vessie n'est pas recouvert par la peau ou la musculature de l'abdomen, et la majorité de la vessie est en contact direct avec l'extérieur

4- Développement incomplet du septum uro-rectal, formant une fistule entre le rectum et la vessie.

Front 46

Nommer 4 des gènes responsables du contrôle de la cascade apoptotique postnatale.

Back 46

- ICE
- MDM2
- BCL-2
- P53

Front 47

Quel est le rôle de P53 dans la cascade apoptotique?

Back 47

P53 évalue l'étendue des dommages à l'ADN, joue un rôle dans la réparation de ces dommages et décide si la cellule enclenche la phase S ou si elle entre en apoptose. P53 enclenche alors l'Activation des protéases ICE et des protéases "caspades", ce qui a pour effet de tuer la cellule en la digérant de l'intérieur.

Front 48

Discuter de l'expression de P53 (quand ce gène est-il exprimé, et par quoi son effet est-il normalement inhibé).

Back 48

L'expression de P53 est activée par le dommage de l'ADN, et l'effet de P53 est normalement inhibé par MDM2 et BCL-2.

Front 49

Définir:
PIT-1

Back 49

PIT-1 est un gène contrôleur maître exprimé seulement dans l'hypophyse; son absence cause l'agénésie de cette glande. PIT-1 se lie aux promoteurs des gènes de prolactine et l'hormone de croissance, enclenchant l'expression de ces gènes.

Front 50

Qu'est-ce que le mécanisme de double assurance? Donner un exemple.

Back 50

Possibilité d'avoir 2 mécanismes différents qui enclenchent tous les 2 à la même séquence, de façon à ce que cette séquence moléculaire s'accomplisse même si un de ces mécanismes est défectueux.

MYO-D et MYF-5 qui accomplissent sensiblement la même action, i.e. d'être responsable de la différenciation musculaire des cellules mésoblastiques qui l'expriment.

Front 51

Qu'est-ce que FGF? Quel est son rôle?

Back 51

Fibroblast Growth Factor (facteur de croissance des fibroblastes!!)
Inhibent la différenciation myoblastique en freinant l'action de MYOD et la transcription par les gènes MYOD et MYF-5. L'Effet combiné de FGF, MYOD et MYF-5 déterminent donc la vitesse de prolifération cellulaire (puisque les deux derniers nuisent à la prolifération par la différenciation).

Front 52

Concernant MYO-D:
a) Quels promoteurs active-t-il?
b) Quels promoteurs inhibe-t-il?

Back 52

a) créatinine kinase, actine, desmine, myoglobine, MYO-D, MYF-5

b) ostéoïde, chondrogenèse, neurofilaments

Front 53

CAMS
a) Quels sont les 2 types?
b) Quel est leurs rôles?

Back 53

a) Cadhérine, Immunoglobines
b) Adhésion entre les cellules exprimant des CAMS compatibles, répulsion entre CAMs différentes, migration et organisation des tissus

Front 54

Concernant les cadhérines:
a) où sont-elles retrouvées?
b) quels sont leurs rôles?
c) exemple dans le développement embryonnaire où elles sont particulièrement utiles

Back 54

a) au niveau des desmosomes
b) ancrage des cellules entre elles, site d'ancrage des filaments intracellulaires d'actine, contrôle (et non pas responsable) de la migration des cellules, empêche l'enchevêtrement des structures (et pertes de cellules) lors de la migration
c) lors de la formation du tube neural

Front 55

Concernant les intégrines:
a) où se fixent-elles?
b) leurs rôles

Back 55

a) se fixent à la laminine des membranes basales et à la fibronectine de la matrice extracellulaire
b) responsables de la migration des tissus:
cellules fixées pas intégrines -> filaments intracellulaires d'actine se fixent aux intégrines -> mouvement cellulaire lors de la contraction des filaments

** Les intégrines ne sont PAS des CAMs.

Front 56

Donner 2 exemples de morphoprotéines.

Back 56

SHH
BMP

Front 57

Expliquer, de façon moléculaire, la croissance et séparation dichotome de l'arbre broncho-alvéolaire dans le poumon.

Back 57

1) Un groupe de cellules mésenchymateuses sécrète FGF10 qui diffuse, et stimule la prolifération cellulaire, à l'extrémité du bourgeon épithélial.

2) FGF10 stimule la sécrétion de SHH par ces cellules épithéliales. SHH diffuse et inhibe la synthèse de FGF10 par les cellules mésenchymateuses exposées à une forte concentration de SHH.

3) Chacun des agrégats de cellules mésenchymateuses stimule ainsi, de façon indépendante, la prolifération cellulaire à l'extrémité du bourgeon épithélial, qui se divise donc en 2 branches.

4) Le cycle recommence, jusqu'à la formation des alvéoles.

Front 58

Quelles protéines PAX n'ont pas d'homéodomaines?

Back 58

PAX-1
PAX-9

Front 59

Quelles sont les étapes principales du développement neural?

Back 59

1) Prolifération en excès des neuroblastes. Neuroblaste primitif se divise en neuroblaste primitif et neurone différenciée.

2) Neurones immatures suivent l'échafaudage glial du tube neural, grâce aux CAMS.

3) Développement de neurites. Extension des cônes de croissance par chimiotaxie (contrôlée par intégrine et laminine)

4) Axone atteint sa cible. Synapses désorganisées, hasardeuses. Élimination des synapses les moins efficaces qui sont dépolarisées de façon rétrograde.

Front 60

Donner 6 similitudes entre l'embryon et le cancer.

Back 60

1- Nidation

2- Reconnaissance des fibronectines et autres molécules de tissus mésenchymateux par les intégrines cellulaires pour permettre l'envahissement de ces tissus.

3- Secrétion de facteurs angiotrophes.

4- Croissance très rapide

5- Tolérance immunologique de cellules étrangères à l'hôte.

6- Utilisation de la circulation sanguine par les cellules pour migrer d'un site à l'autre (par les Homing molecules, qui sont des CAMS situées sur les cellules épithéliales)

Front 61

Où sont situées les métastases d'un cancer du:
a) Sein
b) Rein
c) Foie

Back 61

a) Os, foie, cerveau

b) pas de métastases car les cellules cancéreuses n'ont pas les bons récepteurs

c) adénocarcinomes coliques

Front 62

Donner 2 pathologies concernant PAX-3.

Back 62

1- Syndrome de Waardenburg (mutation de PAX-3)

2- Rhabdomyosarcome [cancer du muscle strié] (sur-expression de PAX-3)

Front 63

Donner 2 pathologies concernant PAX-6.

Back 63

1- Aniridie: absence de formation de l'iris (mutation dominante)

2- Anophtalmie: pas de formation des yeux (mutation homozygote)

Front 64

Définir:
Association

Back 64

Anomalies multiples de cause inconnue

Ex. VACTERL (vertèbres, anus imperforé, coeur, fistule trachéo-oesophagienne, reins, membres (limbs))

Front 65

Définir:
Syndrome

Back 65

Plusieurs malformations chez un même foetus causés par une anomalie unique

Front 66

Définir:
Période de vulnérabilité

Back 66

Période pendant laquelle les différents organes sont à leur susceptibilité maximale vis-à-vis un agent tératogène

Agent tératogène lors de semaines 1-2: soit il y a développement normal sans malformation, soit l'agent tératogène entraîne l'avortement spontané sans que la mère le sache

Front 67

Définir:
Séquence

Back 67

Constellation d'anomalies résultant d'une anomalie primaire

Front 68

Quelles sont les 4 grandes classes d'anomalies congénitales?

Back 68

1- Malformations (ex. Syndrome de Potter)

2- Disruptions

3- Déformations (ex. amputations par bandelettes amniotiques, compressions foetales causées par oligohydramnios)

4- Dysplasie (ex. Meckel-Gruber [reins 10X plus gros])

Front 69

Syndrome de Potter:
a) cause
b) ses malformations (séquence de Potter)

Back 69

a) oligohydramnios
b) fasciès caractéristiques, pieds bots, hypophasie pulmonaire

Front 70

Quels sont les 4 facteurs clés dans la tératogénèse?

Back 70

1- Prédisposition héréditaire à une malformation

2- Prédisposition à l'effet tératogénique

3- Dose à laquelle l'embryon est exposée

4- Prise du tératogène pendant une période vulnérable

Front 71

Quels sont les effets tératogènes du DES? (4)

Back 71

1- exposition in utero augmente risque de cancer de sein de 2,5

2- risque augmenté des milliers de fois de développer, par les filles et jeunes femmes ayant été exposées au DES in utero, un adénocarcinome à cellules claires du vagin ou col de l'utérus (mais risque reste très faible)

3- DES in utero: risque de développement anormal des structures mülleriennes et wolfienens, phénotype normal mais risque de stérilité (faible toutefois, plus grand chez les femmes)

4- DES peut féminiser les foetus masculins

Front 72

Quels sont les effets tératogènes de l'alcool foetal? (2)

Back 72

1- retard de croissance avec microcéphalie associée à un retard intellectuel important

2- fasciès anormal

Front 73

Quels sont les effets tératogènes du lupus maternel? (1)

Back 73

Arythmies intra-utérines et postnatales, généralement réversibles

Front 74

Quels sont les effets possibles sur le foetus lors de la consommation de cigarette par la femme enceinte? (6)

Back 74

- RCIU (retard de croissance intra-utérin)
- hypoplasie placentaire
- prématurité
- mort intra-utérine
- triple le risque de Syndrome de Mort Subite et Inattendue du Nourrisson
- Augmente probablement le risque de cancer

** La cigarette n'est PAS un tératogène **

Front 75

TORCHS:
Définir

Back 75

Toxoplasmose
Rubéole
CMV
Herpès
Syphilis

Front 76

TORCHS:
effets tératogènes

Back 76

- hépatite
- système immunitaire immature
- infection évolutive, chronique et postnatale, avec détérioration de l'état neurologique et des autres systèmes atteints

Front 77

CMV:
a) Incidence
b) effets tératogènes

Back 77

a) 1% des naissances; 10% des foetus atteins sont symptomatiques

b) encéphalite progressive, avec microcéphalie, retard psychomoteur et rétinite (qui résulte en une cécite progressive)

Front 78

Rubéole:
a) Effets tératogènes
b) Prévention

Back 78

a) Triade: anomalies oculaires (40%), surdité (55%) et malformations cardiaques (70%)
encéphalite progressive

b) Vaccination maternelle