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30 Cards in this Set

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Insuffisance cardiaque traitement de première ligne

Diurétiques si rétention d'eau


IECA/b-bloqueurs si pas de rétention


Si intolérance (toux), persistance des Sx ou popuation spécifique, donner ARB


À noter que les ARB, IECA et b bloqueurs n'auraient pas d'effet pour l'IC diastolique



Diurétiques: mécanisme (8)

Augmentation de l'excrétion de sodium

Augmentation de l'excrétion d'eau


Diminution du volume circulant


Diminution du retour veineux


Diminution de la surcharge volémique


Diminution de la précharge


Diminution de l'oedème cardiogénique/HTP


Diminution de la pression télédiastolique

Diurétique: type le plus utilisé
Furosémide: diurétique de l'anse


Diurétiques: indications

Si rétention de fluide (objectivé par oedème pulmonaire ou OMI)

Diurétiques: effets secondaires

Aucun effet significatif sur le CO si bien utilisé


Par contre, l'excès de diurétiques peut donner de l'hypotension

Nitrates: mécanisme d'action

Vasodilatation veineuse:


- Diminution retour veineux


- Diminution pré-charge


- Diminution pression/ volume télédiastolique


- Diminution de la congestion pulmonaire/HTP par diminution de la pression hydrostatique

Hydralazines: mécanisme d'action

Dilatation artérielle


- Diminution de la post-charge


- Augmentation du VES

IECA: mécanise d'action

Diminution de la rétention fluide (comme diurétiques) via inhibition de l'aldostérone


Diminution de la vasoconstriction artérielle (comme les hydrazines) via inhibition de l'AII

BRA: mécanisme d'action

Même effets que l'IECA

Recombinant du BNP: mécanisme d'action

Encourage la natriurèse pour diminuer le volume circulant


Vasodilatation artérielle pour diminuer la RTP

Effets secondaires des vasodilatateurs

Hypotension au-delà d'un certain point. Avant ce point, l'augmentation du CO compense pour la diminution de la RTP

Digitale: mécanisme d'action

Drogue inotrope (augmentant la contractilité et le DC) qui augmente la relâche de Ca++ intracellulaire via une inhibition indirecte de la Na/Ca atpase par augmentation de la concentration de sodium via l'inhibition de la pompe na k atpase



Agonistes b adrénergiques: mécanisme d'action

Augmentent la contractilité du myocarde à court terme

IPD: mécanisme d'action

Inhibent la phosphodiestérase, ce qui a pour effet d'augmenter l'AMPc et augmenter la relâche de Ca++ intracellulaire

Inotropes: indications

Si persistence des symptômes

Bêta-bloquants: mécanisme d'action

Mécanisme incertain


Diminuent la fréquence cardiaque et entraineraient ainsi une augmentation du remplissage pour compenser le CO.

Bêta-bloquants: indications

Jamais si IC décompensée secondairement à la contractilité diminuée

Antagonistes de l'aldostérone: mécanisme d'action

Diurétique épargnant le potassium bloquant le récepteur de l'aldostérone, ce qui inhibe la pompe Na/K permettant la sortie de potassium dans la lumière tubulaire

Antagonistes de l'aldostérone: effet secondaire (1)

Hyperkaliémie

IECA/ARA: effets secondaires (2)

Hyperkaliémie


IR: par diminution de la rétention d'eau

Diurétiques: effets secondaires (3)

Hypokaliémie si utilisés seuls


Hyperkaliémie si utilisés avec un diurétique épargnant le potassium


IR: par diminution de la rétention d'eau

AINS: effets secondaires avec utilisation de diurétiques

Rétention hydrosodée possible par diminutio de la pression de filtration

Corticoïdes: effets secondaires

Augmentation de la rétention hydrosodée (même que AINS)

Gliatzone: effets secondaires

Rétention hydrosodée (même que AINS)

Anti-dépresseurs tricycliques: effets secondaires

Arrythmies

Médicaments inotropes négatifs: effets secondaires

Diminution de la contractilité pouvant entrainer une altération de la fonction cardiaque.


Ils peuvent être continués chez les patients qui prennent déjà des b bloqueurs

Lithium: effets secondaires

Arrythmies

Nitrate: quel Rx contre-indiqué

IPD5

Décompensation: contre-indication

b-bloquants

IR et hyperkaliémie

Trio: ARA, IECA, AA