Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
53 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Cellskada - schematiskt med apoptos/nekros samt milda skador. |
|
|
|
Vad är point of no return? |
|
|
|
Schematiska bilden över utfallet av inflammation |
|
|
|
Vad är Fibrosis? Hur går det till? |
Sker då vävnaden själv inte kan regenerera. Blir en bindvävsläkning där makrofager som bildar TGF-beta och MMPs, samt cytokiner från lymfocyter rekryterar och stimulerar fibroblaster och myofibroblaster till delning. Samt en deposition av kollagen och andra extracellulära matrix proteiner. Slutprodukten är ersättande av normalvävnad till fibros - bindvävsersättning. |
|
|
Schematisk bild av sammanfattning av läkningen av olika sårtyper |
|
|
|
Vilka stressfaktorer är det som ändrar miljön för cellerna? |
- Minskat blodflöde, pga ex. åderförklakning - Minskad arbetsbelastning ex lågt BP - Ökat behov/stimulering - Otillräcklig nutrition - Kronisk irritation |
|
|
Vilka är de 4 huvudsakliga cellulära adaptionerna? |
Hyperplasia Hypertrofia Atrofia Metaplasia |
|
|
Vad är Hyperplasia? |
Ett ökat antal celler som ger en ökad volym av organet/vävnaden Beror på en ökad produktion av GF eller en aktivering av intracellulär signalering. Kan bara ske i vävnader som har sin delningsförmåga kvar. Fysiologisk hyperplasi sker ex. kompensatoriskt då ena njuren opereras bort så kommer den andra att tillväxa. samt hormonellt på ex bröst vid menstruation. |
|
|
Vad är Hypertrofia? |
En ökad cellstorlek som ger en ökad organstorlek Sker pga en ökad produktion av cellulära proteiner pga GF. Sker oftast i de organ där cellantalet inte kan öka, t.ex. hjärtat. Fysiologiskt så sker det i ex. livmodern vid graviditet Patologiskt så sker det i ex. hjärtat |
|
|
Vad är atrofia? |
en minskning av cellstorlek vilket ger en minskad storlek på organet/vävnaden. Beror på förlorad substans som blir pga en minskad proteinsyntes pga reducerad metabolisk aktivitet. Fysiologiskt på ex. livmodern efter födsel och ex. på muskel om denna slutar användas. Patologiskt pga mindre krav, måste användas för att behålla sin storlek, ex. hjärnan. Även en förändrad innervering och ett minskat blodflöde kan leda till detta |
|
|
Metaplasia - vad är det? |
En ändring av celltyp, är reversibelt. Sker pga en normal mognadsprocess eller så via ett abnormalt stimuli. Sker pga reprogrammering stamceller --> differentiering. Oftast endotel (columnar) till skivepitel (squamous). Sker ex. i esofagus, luftvägarna. |
|
|
Autofagi - vad är det? |
Cellulär stress så som ex. näringsförlust aktiverar autofagi pathway, vilken genomgår flera faser: Initiation, nucleation, elongation av isolation membrane, och skapar eventuellt dubbel-membran bundna vakuoler, i vilka cytoplasmatiskt material, inkluderat organeller, är sekvestrerade och sedan degraderade. Följt av en fusion av vesikeln med lysosomen. I sista steget så kommer det "nedbrutna" materialet släppas ut för återanvändning av metaboliter. Alltså, autofagi innebär att cellerna får näring genom att bryta ned sig själva. Autofagi finns i Cancer, infektion,, neurodegeneration och IBS |
|
|
Vilka är de vanligaste cellskademarkörerna? |
- För lite syre - Fysiska agenter; temperatur, strålning m.m - Kemiska agenter och droger - Infektions agenter - Immunologisk reaktion |
|
|
Vad ändras först vid en cellskada? |
Cellens funktion -- gäller både reversibel och irreversibel skada. |
|
|
Nekros kortfattat - vad innebär det, största skillnaden mot apoptos? |
Nekros är en konsekvens av en katastrofisk skada. Drabbar främst mitokondrier, kalcium, membran och proteiner. Cellmembranen kommer att läcka ut olika substanser som initierar inflammation - vilket inte sker vid apoptos. Dessa substanser kan även gå att mäta. |
|
|
Apoptos kortfattat, största skillnaden mot nekros? |
Här så kommer cellen som ska "dö" att helt uppslukas av makrofager, vilket gör att inga substanser kommer att läcka ut --> ingen inflammation kommer att starta. Största skillnaden jämfört mot nekrosen. |
|
|
Vad är hypoxia? |
Hypoxia är syrebrist. Den vanligaste orsaken till cellskada/celldöd. Orsakas av b.la. minskat blodflöde - ischemi, dålig syresättning -ex. cardiorespiratiorisk failure, minskad syrebärande förmåga i blodet - ex. anemi |
|
|
Vad händer schematisk vid ex. en blodpropp? |
Vid en blodpropp --> inget syre --> inget ATP --> dåligt pump i cellpumparna samt så svullnar cellen upp --> organellerna svullnar upp. Då syret sedan återvänder så kommer mer skada att skapas pga. fria radikaler bildas i mitokondrierna. Dessa är vävnadsskadande --> nekros Nekrosen --> extracellulärt Ca vandrar in i celln --> ytterligare membranskada |
|
|
Vad är koagulativ nekros? |
En långsam nekrotisk process där ett gult område kan ses på organet/vävnaden kallat Infarkt. Tar lång tid att städa upp den, upp till några dagar. |
|
|
Vad är liquefactive nekros? |
Här så sker det en digestion av de döda cellerna --> transformation av vävnad till trögflytande massa - var. Sker i bakteriella- och svampingektioner. |
|
|
Vad är caseous Nekros? |
Det som sker i TBC, en bindvävskapsel runt om nekrosen |
|
|
Hur induceras Apoptos och hur går det till? |
Apoptos induceras av reglerade intracellulära program. Går fort från celldöd till städning, knappt att det syns alls. Är ett system för att plocka bort enstaka celler utan att orsaka en inflammation. Apoptosen kan delas in i 4 steg. - Induction: "dödssignal" induceras, antingen via intrinsic eller extrinsic väg. - Effektorfasen: point of no return - Exekutionsfasen: aktivering av caspaser - Fagocytosfasen: makrofager |
|
|
När sker fysiologisk apoptos? |
- Embryogenesen - Involution av hormonberoende vävnad - Eliminering av självreaktiva lymfocyter - Celler som tjänat sitt syfte |
|
|
När sker patologisk apoptos? |
- DNA skada - Ackumulering av felveckade proteiner - Infektioner - GF brist |
|
|
Vad kan en felreglering av apoptos ge? |
En för dålig apoptosreglering --> Cancer En för bra apoptosreglering --> Neurodegeneration |
|
|
Nekros + Apoptos? |
Ja, det kan finnas en blandning av nekros och apoptos, kan börja på den ena vägen och sedan fortsätta på den andra. |
|
|
Vad är intracellulär ackumulation? |
Då det ackumuleras saker inuti cellen ex: - fettlever - foam cells - amyloider - neurofibullära tangles - ansamling exogena produkter i makrofager ex. tattuering |
|
|
Inflammation - vad är dess huvudsakliga syfte? |
Är första steget i läkningsprocessen. Har till uppgift att eliminera, späda ut eller avskärma/avgränsa. Har som mål; homeostasis, laga och läka Finns akut och kronisk |
|
|
Akut inflammation - processen? |
Akut inflammation triggas av cellskada/celldöd som sker pga ex. infektioner, trauma, vävnadsnekros, okända ämnen, fysiska/kemiska agenter, immunrekationer etc. Är en reaktion i och runt blodkärlen, svarar snabbt och städar upp död vävnad. Skyddar mot lokal infektion, ger vasodilatin och en ökad permeabilitet. Allt för att få ett ökat blodflöde och för att få ut mikrober som ex. plasmaproteiner |
|
|
Vad är Transudate? |
Den vätska som vanligen vandrar ut från kärl. Innehåller lite celler och få proteiner. |
|
|
Vad är histamin? Vart kommer det från? |
Ger en direkt effekt på kärlen - dilation och kontraktion till endotelcellerna --> ökad permeabilitet i kärlet. Släpps ut från mastceller som svar på cytokiner, fysisk skada, komplementsystemet, substans P etc. |
|
|
Kortfattat hur leukocyter vandrar ut från blodkärl |
Selektion på endotelväggen aktiveras av cytokiner --> leukocyten fastnar och börjar rulla, en låg affinitet där mellan. Sedan så kommer integrin fästa till ICAM-1 (ligand), en högra affinitet och leukocyten kommer helt att stanna. Där kommer sedan nya uttryck ske, PCAM kommer att skicka ut leuckocyten genom kärlet. Kemotaxi kommer sedan göra så att den vandrar till rätt ställe i kroppen |
|
|
Vilka leukocyter är det som kommer till skadan? |
Först så är det Neutrofiler Monocyter kommer först vid en kronisk inflammation |
|
|
Vilka effekter har cytokiner, lokalt och systemiskt? |
Lokalt: påverkan på kärl och leukocyter --> kemokiner Systematiskt, skyddande: Feber, akutfasproteinerna, leukocytproduktion Systematiskt, patologiskt: En sänkt HR, lättare få tromboser, muskelpåverkan |
|
|
Vad är Fibrinous inflammation? |
Fibrinogen läcker ut i vävnaden, vilket där kommer klyvas till fibrin och bilda fibrin"härdar" |
|
|
Kronisk inflammation, vad är det? |
Här så jobbar immunsystemet konstant, oftast så är det till följd på en akut inflammation, dock inte alltid utan kan vara en asymptomatisk atart. Kronisk inflammation karakteriseras av ackumulation av makrofager och lymfocyter, vävnadsskada och ett försök till läkning via fibrosis - mer och mer bindväv och vävnadsskada uppkommer. Orsakas av persistenta infektioner, autoimmunitet och en lång utsättning av toxisk agent. |
|
|
Vad är nyckelspelaren i akut och kronisk inflammation? |
Makrofagerna. Monocyter --> Makrofager Beroende på vad som händer i vävnaden så finns det två aktiveringar av makrofagerna. M1 --> cytokiner och inflammation M2 --> reparering och anti-inflammatorisk signal |
|
|
Vad är eoisinofiler ett tecken på? |
Parasitinfektioner eller allergi |
|
|
Vad är en granulomatös inflammation? |
Ses främst i TBC. De omringas av lymfocyter och plasmaceller. |
|
|
Vad beror vävnadens förmåga att regenerera på? |
- Cellerna som bygger vävnaden
- Matrix - Samarbetet med andra vävnader och organ |
|
|
Vilka olika stamceller har vi? |
Stamceller har en självförnyelse kapacitet och en asymetrisk replikation. Embryonic stamceller - kan bli till vilka celler som helst Adult stamceller - finns i ett visst organ ex. hematpoetiska stamceller i benmärgen. Mesenkymala stamceller - Finns i benmärgen och kan rekryteras till större skador för att de bli till cellen som behövs. Kan helt enkelt ses som våra reservdelar |
|
|
Vilka olika typer av celler - i delningssynpunkt finns det? |
- Konstant delande som i ex. tarm och lever - Vilande vävnad/stabil vävnad. Delas enbart vid stimuli ex. hepatocyter - Ej delande vävndad/permanent. ex. nerver och hjärta |
|
|
Vad beror en vävnads kapacitet att regenerera på? |
- Cellerna som bygger upp den - Omgivningen |
|
|
Vad är ECMs funktion? |
Mekaniskt stöd, celltillväxt; GF kontroll, bibehållande celldifferentiering, skapar vävnadsmicromiljö, lagring och presentering av regleringsmolekyler, byggställning för vävnadsförnyelse |
|
|
Vad är fibronektin? |
En allmänt förekommande komponent i ECM- Ger viktig bindning till celler - integriner. Binder andra ECM molekyler som kollagen. Viktig roll i cell adhesion, tillväxt, migration, differentiering och sårläkning. |
|
|
vad är MMP? |
De degraderar kollagen och andra ECM proteiner. Induceras av GF, cytokiner etc. Produceras av fibroblaster, makrofager och neutrofiler. |
|
|
Kollagen - vad är det? |
Det rikligaste proteinet ger extracellulärt framework till multicellulära organismer, dess form etc. |
|
|
Vad är integriner? |
Binder kollagen, fibronektin, laminin, förbindelse mellan ECM och celler. |
|
|
Angiogenesens 5steg |
1) NO + VEGF --> ökad permeabilitet. Basalmembran degradation och cell-cell störningar 2) Migration mot stimuli och proliferation 3) Mognad 4) Rekrytering av periendoteliala celler 5) Angiokrina faktorer |
|
|
TAM? |
Makrofager som förekommer i den inflammationen som är bra för Cancer |
|
|
Vad är etiologi? |
Läran om sjukdomsorsaker |
|
|
Vad är patogenes? |
Serien av förändringar som genom inverkan av en eller flera sjukdomsframkallande faktorer som leder till de slutliga sjukdomsyttringarna. Hur sjukdomen utvecklas som följd av dess etiologi |
|
|
Vilka är de 4st "site of damage" vid cellskada? |
1) Mitokondrien --> minska ATP, öka ROS 2) Inträde av Ca --> ökad permeabilitet i mitokondrien och aktivering av multipla cellulära enzymer 3) Membran skada --> plasmamembranet, förlust cellulära komponenter --> inflammation 4) Lysosomala membranet, samt felveckning av proteiner och DNA skador --> aktivering pro-apoptotiska proteiner |
