B3.2 Pathologies Abdominales

Front 1

Définition de l’abdomen aigu

Back 1

Maladie aiguë de l’abdomen dont l’origine est actuellement encore inconnue

Front 2

6 étiologies de l’abdomen aigu constituant une indication chirurgicale

Back 2

▪ Appendicite
▪ Obstruction intestinale
▪ Perforation
▪ Ischémie mésentérique
▪ Rupture d’anévrysme
▪ Rupture traumatique

Front 3

4 critères cliniques de péritonisme

Back 3

▪ Défense → contraction involontaire de la paroi à la palpation superficielle.
▪ Détente → reproduction de la douleur spontanée à la détente rapide du péritoine après palpation profonde
▪ Douleur provoquée au point de McBurney
▪ Signe du psoas

Front 4

2 examens paracliniques pour détecter de l’air dans l’espace péritonéal

Back 4

▪ Radiographie du thorax
▪ CT scan

Front 5

Type de problème causant des douleurs abdominales augmentant lentement (+ 3 exemples)

Back 5

Problème inflammatoire :
▪ Appendicite
▪ Pancréatite
▪ Cholécystite

Front 6

Type de problème causant un pic brutal puis une augmentation progressive de douleurs abdominales

Back 6

Rupture/perforation → inflammation

Front 7

6 questions à poser en cas de douleurs abdominales

Back 7

▪ Input : manger/boire ?
▪ Brûlures, nausées, vomissements
▪ Selles : fréquence, consistance, couleur, odeur, sang
▪ Dernières selles/gaz ?
▪ Plainte urinaire ?
▪ Pertes vaginales/dernières règles ?

Front 8

2 options de traitement chirurgical de l’ulcère perforé

Back 8

▪ Excision, suture et omentoplastie
▪ Résection et rétablissement de la continuité
• Billroth I → rétablissement simple
• Billroth II → Rétablissement avec une portion plus basse de l’intestin grêle + anastomose entre l’amont et l’aval pour le passage des sels biliaires
• Roux-en-Y

Front 9

6 étiologies de l’iléus mécanique

Back 9

▪ 50-75% adhésions/brides
▪ 7-25% hernies
▪ Volvulus
▪ Néoplasies (sténose)
▪ IBD (sténose)
▪ Radiothérapie (sténose)

Front 10

3 étiologies de l’iléus paralytique

Back 10

▪ Inflammatoire (péritonite, post-opératoire)
▪ Réflex (colique)
▪ Métabolique (Hypokaliémie)

Front 11

4 symptômes de l’iléus mécanique/paralytique

Back 11

▪ Douleurs
▪ Vomissements
▪ Météorisme
▪ Arrêt du transit

Front 12

4 complications de l’iléus mécanique selon le niveau du blocage

Back 12

▪ Haut intestin grêle
→ malabsorption de liquide / électrolytes
→ insuffisance rénale/choc
▪ Bas intestin
→ prolifération bactérienne
→ dégât des muqueuses
→ endotoxinémie
▪ Strangulation
→ ischémie locale
→ dégât tissulaire
→ perforation → péritonite
▪ Côlon
→ distension et ↑ de la pression abdominale
→ ↓ retour veineux
→ hypovolémie

Front 13

2 examens paracliniques en cas de suspicion d’iléus mécanique et 2 signes associés

Back 13

▪ Examens
• Radiographie
• CT scan à triple contraste
▪ Signes
• Elargissement intestinal en amont de l’obstruction
• Niveaux air-eau

Front 14

3 phases de traitement de l’iléus mécanique

Back 14

1. Optimisation de la condition du patient en vue d’un traitement chirurgical
2. Traitement conservateur
3. Traitement chirurgical

Front 15

3 traitements conservateurs de l’iléus mécanique

Back 15

▪ Décompression
▪ Induction du péristaltisme médicamenteuse
▪ Arrêter les médicaments qui diminuent la contraction

Front 16

7 indications opératoires de l’iléus mécanique

Back 16

▪ Iléus du côlon
▪ Péritonite
▪ Beaucoup d’air libre
▪ Suspicion de strangulation
▪ Iléus mécanique complet
▪ Echec de traitement conservateur
▪ Dilatation du caecum >13 cm

Front 17

Antécédent personnel favorisant l’iléus mécanique

Back 17

Antécédents opératoires abdominaux

Front 18

Signe clinique principal de l’iléus mécanique

Back 18

Bruits métalliques à l’auscultation

Front 19

3 opérations chirurgicales de l’iléus mécanique avec ischémie

Back 19

▪ Opération de Hartmann avec iléostomie et anastomose secondaire
▪ Anastomose primaire avec iléostomie de protection à double lumière
▪ Anastomose primaire sans iléostomie de protection si le patient est bien stable

Front 20

2 types d’ischémie mésentérique et étiologie associée la plus fréquente

Back 20

▪ Aiguë → Embolie
▪ Chronique → athérosclérose

Front 21

2 complications principales de l’ischémie mésentérique

Back 21

▪ Nécrose de la muqueuse non-perfusée
→ septicémie
→ choc + péjoration de l’ischémie
▪ Nécrose de la paroi
→ perforation → péritonite

Front 22

5 causes d’ischémie mésentérique aiguë

Back 22

▪ Embolie (85-95%)
▪ Thrombose non-occlusive post-opératoire
▪ Thrombose veineuse
▪ Trauma
▪ Infection

Front 23

2 causes d’ischémie mésentérique chronique

Back 23

▪ Athérosclérose
▪ Hypertension portale (ascite)

Front 24

4 symptômes de l’ischémie mésentérique

Back 24

▪ Douleurs abdominales
▪ Nausées, vomissements
▪ Diarrhée
▪ Rectorragie

Front 25

Signes cliniques de l’ischémie mésentérique

Back 25

▪ Péritonisme
▪ Etat de choc

Front 26

Examen paraclinique principal en cas de suspicion d’ischémie mésentérique et signes recherchés

Back 26

CT scan :
▪ Détection des occlusions des artères et des veines principales
▪ Inflation de la paroi intestinale
← thrombose veineuse

Front 27

Critère majeur d’orientation du traitement de l’ischémie mésentérique

Back 27

Ischémie mésentérique occlusive vs. non-occlusive

Front 28

3 composantes du traitement de l’ischémie mésentérique occlusive

Back 28

▪ Prévention secondaire de la thrombose (anticoagulants)
▪ Revascularisation
▪ Résection de l’intestin nécrotique

Front 29

3 composantes du traitement de l’ischémie mésentérique non-occlusive

Back 29

▪ Vasodilatateurs (prostaglandine E1, papavérine)
▪ Contrôles angiographiques
▪ Contrôles des signes cliniques

Front 30

Définition de la hernie

Back 30

Protrusion au travers d’un orifice naturel ou accidentel d’un sac péritonéal pouvant contenir des viscères

Front 31

Localisation de la hernie inguinale directe

Back 31

Entre le ligament inguinal, l’artère épigastrique inférieure et le muscle oblique interne

Front 32

Localisation de la hernie inguinale indirecte

Back 32

A travers l’anneau inguinal interne à l’extérieur de l’artère épigastrique inférieure

Front 33

2 facteurs de risque de la hernie inguinale indirecte

Back 33

▪ Persistance du canal péritonéo-vaginal
▪ H > F

Front 34

Localisation de la hernie fémorale

Back 34

A travers le canal fémoral sous le ligament inguinal

Front 35

Principal facteur de risque de la hernie de la ligne blanche

Back 35

Grossesse

Front 36

Localisation de la hernie de Spiegel

Back 36

Latéralement aux muscles grand droit de l’abdomen

Front 37

Définition de la hernie de Richter

Back 37

Protrusion d’une partie de la paroi d’une anse intestinale dans la paroi abdominale

Front 38

6 facteurs de risque généraux de la hernie

Back 38

▪ BPCO
▪ Constipation chronique
▪ Prostatisme
▪ Perte pondérale importante
▪ Anomalie de synthèse du collagène de type I et III
▪ Stéroïdes

Front 39

2 complications de l’hernie et 4 retentissements associés

Back 39

▪ Incarcération → nécrose
▪ Eventration (hernie incisionnelle)
• Atonie et distension intestinale
• Troubles de la miction
• Dysfonction diaphragmatique
• Compression de la VCI

Front 40

Condition de l’examen clinique pour la recherche d’une hernie

Back 40

▪ Examiner les patients debout
▪ Impulsion à la toux ou à la manœuvre de Valsalva

Front 41

3 traitements de la hernie ou de l’éventration

Back 41

▪ Laparotomie / laparoscopie
▪ Mise en place d’un filet de rétention
• Non-résorbable
• Résorbable (en cas de nécrose)
▪ Reconstruction de la paroi abdominale avec des biomatériaux (derme de cochon)

Front 42

Physiopathologie et localisation principale de la diverticulose

Back 42

Formation de faux diverticules, sortes d’hernies de la muqueuse à travers le muscle lisse le long des vaisseaux perforants en repoussant la séreuse. Les diverticules s’accumulent avec l’âge selon des prédispositions et des facteurs alimentaires (selles trop dures).
La diverticulose atteint principalement le sigmoïde (>90%).

Front 43

Définition et physiopathologie de la diverticulite

Back 43

Inflammation d’un diverticule.
↓ communication entre le diverticule et l’intestin
→ prolifération bactérienne
→ inflammation
→ saignements, perforation

Front 44

Complication principale de la diverticulite et 2 conséquences associées

Back 44

Perforation :
▪ libre → péritonite
▪ couverte → abcès, fistule

Front 45

Classification de la perforation diverticulaire

Back 45

Classification de Hinchey
I. Abcès localisé du mésentère
II. Abcès étendu du mésentère
III. Perforation libre
IV. Perforation libre avec péritonite fécale

Front 46

Définition de la diverticulite compliquée

Back 46

Perforation du diverticule

Front 47

3 composantes du traitement conservateur de la diverticulite non-compliquée

Back 47

▪ Antibiothérapie IV
▪ À jeun sauf liquides puis réalimentation progressive
▪ Evaluation par colonoscopie à 6 semaines

Front 48

2 options générales de traitement de la diverticulite non-compliquée

Back 48

▪ 85-90% traitement conservateur
▪ Traitement chirurgical

Front 49

Indication opératoire de la diverticulite non-compliquée

Back 49

▪ Maladie récidivante (3-4x)
▪ Echec du traitement conservateur
▪ Patient < 50 ans (haut risque de nombreuses récidives)
▪ Patient immunosupprimé

Front 50

Traitement de la diverticulite compliquée en fonction de la classification

Back 50

Hinchey I-II :
▪ Lavage, drainage laparoscopique
▪ Colonoscopie d’évaluation à 6 semaines
▪ Sigmoïdectomie laparoscopique élective
Hinchey III-IV :
▪ Sigmoïdectomie laparoscopique
• Selon Hartmann avec anastomose secondaire
• Anastomose primaire avec iléostomie de protection

Front 51

Indication à la résection selon Hartmann vs. anastomose primaire

Back 51

Haut risque de rupture d’anastomose dû à l’inflammation

Front 52

Avantage de la résection intestinale avec anastomose primaire vs. opération selon Hartmann

Back 52

▪ Moins de complication
▪ > taux de rétablissement de la continuité

Front 53

3 couches principales et tissus principaux de la peau

Back 53

1. Epiderme (non-vascularisé)
a. Couche cornée
b. Couche basale
2. Derme
• Tissu conjonctif
• Nerfs
• Poils
• Glande sudoripare exocrine
3. Tissu sous-cutané
• Tissu adipeux

Front 54

4 étapes et échelle de temps de la cicatrisation normale

Back 54

1. Coagulation (quelques secondes ou minutes)
2. Inflammation (10 min)
3. Cicatrisation (2 semaines)
4. Remodelage (2 ans)

Front 55

Caractéristique de l’étape inflammatoire de la cicatrisation normale

Back 55

Recrutement de neutrophiles et de macrophages
▪ Sécrétion de PDGF, VEGF, FGF, TGFα, TGFβ1
▪ Débridement

Front 56

3 caractéristiques de l’étape principale de cicatrisation normale après la phase inflammatoire

Back 56

▪ Formation de tissu de granulation
▪ Prolifération des cellules de l’épiderme
▪ Dégradation du caillot de fibrine

Front 57

3 composantes de la formation du tissu de granulation lors de la cicatrisation normale

Back 57

▪ Recrutement/prolifération des fibroblastes
▪ Dépôt de collagène
▪ Néoangiogenèse

Front 58

4 composantes de l’étape de remodelage de la cicatrisation normale

Back 58

▪ Modification du collagène
▪ Migration des mélanocytes
▪ Repousse des nerfs, des poils et des ongles
▪ Régénération des glandes sudoripares

Front 59

7 facteurs de risques locaux du défaut de cicatrisation

Back 59

▪ Nécrose
▪ Infection
▪ Artériopathie
▪ Corps étranger
▪ Radiothérapie (endartérite oblitérante)
▪ Mouvement
▪ Ischémie de suture

Front 60

9 facteurs de risque systémiques de défaut de cicatrisation

Back 60

▪ Age
▪ Anémie
▪ Tabagisme
▪ Maladies métaboliques (diabète, insuffisance rénale, insuffisance hépatique)
▪ Immunodéficience
▪ Obésité
▪ Malnutrition, carence (vit ABCE, Zn, Fe)
▪ Déshydratation
▪ Médicaments (corticoïdes, cytostatiques)

Front 61

6 complications lors de la cicatrisation

Back 61

▪ Infection, fascéite nécrosante
▪ Hématome
▪ Déhiscence → éviscération
▪ Nécrose cutanée/graisseuse
▪ Sérome
▪ Plaies chroniques

Front 62

Définition de la plaie simple

Back 62

Plaie récente (<6 h) avec perte tissulaire minimale

Front 63

4 étapes de traitement de la plaie simple

Back 63

▪ Hémostase
▪ Nettoyage
▪ Parage (excision a minima des tissus nécrotiques)
▪ Fermeture

Front 64

4 options de fermeture de la plaie simple

Back 64

▪ Suture
▪ Agrafes
▪ Steristrip
▪ Colle de cyanoacrylate

Front 65

3 critères définissant une plaie contuse

Back 65

▪ Perte de substance
▪ Contamination résiduelle
▪ Altération de la perfusion

Front 66

2 options de traitement de la plaie contuse

Back 66

▪ Cicatrisation per secundam
▪ Vacuum-assisted closure

Front 67

5 composantes de la cicatrisation de la cicatrisation per secundam

Back 67

▪ Lavage
▪ Parage
▪ Pansement
▪ Maintien d’un climat humide
▪ Absorption des sécrétions excédentaires

Front 68

3 étapes du traitement de la plaie nécrosée (lors d’un défaut de cicatrisation)

Back 68

▪ Réouverture
▪ Débridement
▪ Cicatrisation per secundam

Front 69

4 symptômes cardinaux de la proctologie

Back 69

▪ Douleur
▪ Saignement
▪ Prurit
▪ Protrusion

Front 70

2 symptômes de la thrombose périanale

Back 70

▪ Douleur d’apparition subite
▪ Voussure violacée

Front 71

3 symptômes du prolapsus rectal

Back 71

▪ Saignement
▪ Prurit
▪ Protrusion

Front 72

Classification des hémorroïdes internes symptomatiques

Back 72

Classification selon Miles
I. Proéminence interne du plexus hémorroïde
II. Rétraction automatique au repos
III. Peut être remis en place manuellement
IV. Ne peut pas être remis en place

Front 73

Traitement des hémorroïdes internes symptomatiques en fonction de la classification de Miles

Back 73

I. Adaptation de la diète (fibres), diosmine
II. Ligature du prolapsus / de l’artère hémorroïde
III-IV. Hémorroïdectomie, stapler-mucosectomie

Front 74

Définition de la marisque

Back 74

Petite tuméfaction bénigne de la marge de l’anus.

Front 75

Etiologie principale de la fissure anale

Back 75

Constipation

Front 76

2 types de fissures anales

Back 76

▪ Fissure aiguë
▪ Fissure chronique (> 6 semaines)

Front 77

3 composantes de traitement de la fissure anale aiguë

Back 77

▪ Fibres
▪ Laxatifs
▪ Nifédipine (réduction de la pression du sphincter)

Front 78

3 options de traitement de la fissure anale chronique

Back 78

▪ Sphinctérotomie latérale
▪ Fissurectomie
▪ V-Y flap

Front 79

2 étapes de traitement de l’abcès périanal

Back 79

▪ Drainage
▪ Cicatrisation per secundam

Front 80

4 composantes de traitement de la thrombose périanale

Back 80

▪ Antalgiques
▪ Excision et cicatrisation per secundam (apparition < 72h)
▪ Daflon 500 mg 3x/j (3 semaines)
▪ Régulation des selles

Front 81

Définition et physiopathologie du kyste sacro-coccygiens

Back 81

Kyste contenant des poils et des débris de peau. Il peut être asymptomatique, s’infecter ou causer une inflammation chronique.
Le kyste peut être dû à une fermeture incomplète du canal médullaire ou se former par la pousse d’un poil à l’intérieur de la peau sur la ligne interfessière.

Front 82

7 facteurs de risque du sinus pilonidal

Back 82

▪ Hommes > femmes
▪ Pilosité
▪ Obésité
▪ Transp¬iration
▪ Mauvaise hygiène
▪ Position assise trop prolongée
▪ Friction des fesses

Front 83

Traitement du kyste sacro-coccygien infecté

Back 83

Incision, drainage et fermeture per secundam

Front 84

Traitement du kyste sacro-coccygien chronique ou récidivant après drainage

Back 84

▪ Excision
▪ Fermeture per secundam ou par lambeau selon Limberg

Front 85

Définition et physiopathologie du prolapsus rectal

Back 85

Distensions du rectum et induisant une difficulté à contrôler les défécations.
Ces distensions sont provoquées en particulier lors de l'évacuation des selles. Le rectum se retourne et sort à travers l'anus.

Front 86

2 composantes du traitement du prolapsus rectal

Back 86

▪ Réduction de l’œdème avec solution sucrée
▪ Chirurgie

Front 87

4 options de traitement chirurgical du prolapsus rectal

Back 87

▪ Mucosectomie et plicature musculaire
▪ Résection transanale du rectum
▪ Rectopexie postérieure / antérieure
▪ Résection sigmoïde et rectopexie

Front 88

Opération du prolapsus rectal avec le plus bas taux de récidive (et désavantage)

Back 88

Résection sigmoïdienne et rectopexie (risque de fuite anastomotique)

Front 89

4 composantes principales du bilan pré-greffe du receveur d’une transplantation

Back 89

▪ Profil immunitaire
▪ Détection de foyers septiques
▪ Détection de cancers
▪ Problèmes de volume

Front 90

5 composantes du profil immunitaire du receveur lors d’un bilan pré-greffe

Back 90

▪ Groupe ABO
▪ HLA
▪ Hyperimmunisé ?
▪ Polytransfusé ?
▪ 1ère greffe ?

Front 91

4 composantes de l’évaluation du donneur d’organe potentiel

Back 91

▪ Compatibilité ABO / HLA
▪ Qualité de l’organe (âge, traumatisme, perfusion, facteurs de risque)
▪ Infections bactériennes/virales
▪ Cancer

Front 92

3 composantes du suivi du patient transplanté

Back 92

▪ Problèmes de cicatrisation
▪ Risques d’infection (FSC, CRP non-fiables)
▪ Prophylaxie antibiotique, antivirale

Front 93

2 mécanismes physiologiques utilisés en chirurgie bariatrique restrictive

Back 93

▪ Restriction/bypass gastrique
→ ↓ ghréline (fundus)
→ ↓ neuropeptide Y
→ ↓ appetit
▪ Bypass gastrique
→ ↑ sécrétion (cellules iléales L)
→ ↑ glucagon-like-peptide 1 + ↑ polypeptide YY(3-36)
→ ↑ insuline + ↓ appetit

Front 94

3 mécanismes de la chirurgie bariatrique

Back 94

▪ Restriction
▪ Malabsorption
▪ Mécanisme métabolique

Front 95

2 désavantages de la dérivation bilio-pancréatique

Back 95

▪ Partiellement irréversible
▪ Diarrhées acides

Front 96

3 désavantages du cerclage gastrique

Back 96

▪ Pas assez efficace
▪ Dilatation/glissement
▪ Erosion

Front 97

3 indications à la dérivation bilio-pancréatique

Back 97

▪ Syndrome de Prader-Willi
▪ Superobèses (BMI > 60)
▪ Echec d’opération restrictive/mixte

Front 98

2 effets principaux du bypass gastrique

Back 98

▪ Perte de poids stable (50 à 60% EWL)
▪ Amélioration des comorbidités (diabète de type II)

Front 99

4 composantes de la préparation à la chirurgie bariatrique

Back 99

▪ Cours d’information
▪ Théorie comportementale
▪ Evaluation psychologique
▪ Cours de préparation alimentaire

Front 100

5 étapes chirurgicales du bypass gastrique laparoscopique (et 3 variantes)

Back 100

1. Accès et pneumopéritoine
2. Division de l’estomac et création d’une petite poche (20-30 ml)
3. Division du jéjunum proximal
4. Anastomose gastro-jéjunale
5. Anastomose du pied de l’anse
• Roux-en-Y : 75 cm de la poche gastrique
• Longue jambe : 150 cm de la poche gastrique
• Distal : 100 cm de la valve caecale

Front 101

Indication et étapes du bypass gastrique en deux temps

Back 101

Pour patients à très haut risque chirurgical
1. Gastroplastie verticale avec résection gastrique
2. Bypass

Front 102

4 composantes du suivi des patients après bypass gastrique

Back 102

▪ Composition corporelle
▪ Comorbidités
▪ Comportement alimentaire
▪ Bilan métabolique et nutritionnel

Front 103

4 complications/risques à long terme après bypass gastrique

Back 103

▪ Sténose anastomotique
▪ Hernie interne
▪ Déséquilibre psychologique
▪ Carences nutritionnelles

Front 104

3 principales carences nutritionnelles des patients après bypass gastrique et conséquences

Back 104

▪ Ca++, vitamine D
→ ostéoporose
▪ Vitamine B12
→ parésies

Front 105

Examen paraclinique supplémentaire en cas de prolapsus rectal et indication

Back 105

Coloscopie → tumeurs ?

Front 106

Définition de la maladie de reflux œsophagien

Back 106

Reflux de l’acidité gastrique dans l’œsophage excessivement fréquent et/ou prolongé.

Front 107

6 mécanismes anti-reflux œsophagien (du haut vers le bas)

Back 107

▪ Salivation
▪ Péristaltisme œsophagien
▪ Sphincter œsophagien inférieur
▪ Angle de His
▪ Ligament œsophagodiaphragmatique
▪ Vidange gastrique

Front 108

2 conséquences directes du reflux œsophagien

Back 108

▪ Desquamation accélérée
▪ Inflammation (œsophagite)

Front 109

4 complications du reflux œsophagien

Back 109

▪ Erosions/ulcères
▪ Sténose œsophagienne
▪ Endobrachyœsophage
▪ Adénocarcinome

Front 110

Définition de l’endobrachyœsophage et risques associés

Back 110

Modification de l’épithélium malpighien en une muqueuse glandulaire (goblet cells) de type intestinal due à l’inflammation chronique (15% des patients avec une maladie de reflux). Facteur de risque pour une dégénérescence en une dysplasie puis un adénocarcinome de l’œsophage (10-15% des patients avec EBO ; temps de latence : 15-20 ans).

Front 111

8 facteurs de risques du reflux œsophagien

Back 111

▪ Homme >> femmes
▪ Obésité
▪ Sonde nasogastrique
▪ Troubles neurologiques
▪ Hernie hiatale
▪ Médicaments (anticholinergiques, agonistes β)
▪ Aliments (café, chocolat)
▪ Sclérodermie (fibrose)

Front 112

Symptômes primaires de la maladie de reflux œsophagien

Back 112

▪ Brûlures rétrosternales
▪ Douleurs épigastriques
▪ Renvois acides

Front 113

Symptômes secondaires de la maladie de reflux œsophagien

Back 113

▪ Laryngite
▪ Toux chronique nocturne
▪ Infection des voies respiratoires
▪ Dysphagie aux solides (sténose)

Front 114

Classification de la maladie de reflux œsophagien

Back 114

Classification de Los Angeles basée sur l’étendue des lésions :
A. Lésions focales (< 5 mm)
B. Lésions sur des plis discrets (> 5 mm)
C. Lésions confluentes (< 75% de la circonférence)
D. Lésions confluentes (> 75% de la circonférence)

Front 115

2 examens paracliniques de la maladie de reflux œsophagien et buts associés

Back 115

▪ Oesogastroduodénoscopie
→ confirmation et classification
▪ Biopsie
→ détection/stadification d’une dysplasie sur un œsophage de Barett

Front 116

Schéma de traitement de la maladie de reflux œsophagien

Back 116

▪ Elimination des facte¬urs de risques
▪ Phase aiguë
• Inhibiteurs de la pompe à proton
▪ Phase d’entretien
• Inhibiteurs de la pompe à proton à la demande / en continu
• Cholinergiques / procinétiques
• Sucralfate / prostaglandines
• Traitement endoscopique / chirurgie

Front 117

3 effets des cholinergiques et des procinétiques dans la maladie de reflux œsophagien

Back 117

▪ Amélioration de la barrière anti-reflux
• Tonus du sphincter œsophagien inférieur
• Péristaltisme œsophagien
▪ Accélération de la vidange gastrique
▪ Augmentation de la salivation (cholinergiques seulement)

Front 118

Effet des prostaglandines dans le traitement de la maladie de reflux œsophagien

Back 118

Augmentation des défenses de l’épithélium œsophagien

Front 119

Traitement chirurgical de la maladie de reflux œsophagien (+ 3 indications, 2 complications)

Back 119

Fundoplicature (rétrécissement du diamètre de l’estomac à l’embouchure de l’œsophage)
▪ Indication
• Patient jeune n’ayant pas envie de suivre un traitement à vie
• Réponse aux IPP (diminution de l’inflammation)
• Absence de troubles de la motilité œsophagienne
▪ Complications
• Sténose œsophagienne
• Accumulation gazeuse

Front 120

7 étiologies des troubles moteurs de l’œsophage classées par type de dysphagie (+ mécanismes physiopathologiques associés

Back 120

▪ Dysphagie aux solides > liquides
• Maladie de reflux → sténose
• Tumeurs → sténose
▪ Dysphagie aux liquides > solides
• Sclérodermie → ↓ péristaltisme
▪ Dysphagies aux solides = liquides
• Achalasie primaire
→ destruction nerveuse
• Maladie de Chagas
→ destruction nerveuse
• Spasmes diffus
→ contractions panœsophagiennes
• Œsophage casse-noisettes
→ ↑ exagérée du péristaltisme

Front 121

3 examens paracliniques des troubles moteurs de l’œsophage et buts associés

Back 121

▪ Radiographie du thorax avec produit de contraste baryté
→ visualisation de l’œsophage
→ détection d’un élargissement
▪ Œsogastroscopie
→ Détection d’une maladie de reflux
▪ Manométrie œsophagienne
→ Objectivation d’un trouble de la motilité œsophagienne

Front 122

Physiopathologie de l’achalasie primaire et 3 troubles moteurs associés

Back 122

Affection d’origine neurologique d’étiologie inconnue caractérisée par une dénervation inhibitrice prédominante. Les contractions non-coordonnées de l’œsophage mènent à son élargissement.
▪ Sphincter œsophagien inférieur hypertone
▪ Absence de péristaltisme
▪ Contraction panoesophagienne simultanée

Front 123

2 troubles œsophagiens moteur de la sclérodermie

Back 123

▪ Sphincter œsophagien inférieur hypotone
▪ Péristaltisme diminué et mal transmis

Front 124

3 types de sécrétions gastriques et cellules associées

Back 124

▪ Cellules principales → Pepsine
▪ Cellules pariétales → HCl (160 mM)
▪ Cellules épithéliales → HCO3-

Front 125

3 mécanismes de régulation de la sécrétion d’HCl par les cellules pariétales de l’estomac

Back 125

▪ Somatostatine (← cellules D de l’antre ← acidité)
• Feedback négatif sur les cellules pariétales
▪ Gastrine (← cellules G de l’antre)
• Effet stimulateur direct
• Cellules entérochromaffines → ↑ histamine → effet paracrine
▪ Stimulus parasympathique
• Stimulation des cellules G et des cellules pariétales
• ↓ cellules D → ↓ somatostatine

Front 126

Définition de l’ulcère peptique

Back 126

Perte de substance qui s’étend au travers de la muqueuse gastro-duodénale et de la muscularis mucosae et qui persiste en raison de l’augmentation de la sécrétion acido-peptique gastrique et/ou de la diminution de la sécrétion de mucus.

Front 127

3 couches histologiques de l’ulcère peptique

Back 127

De la surface aux couches profondes
▪ Infiltrat par des neutrophiles
▪ Tissu de granulation
▪ Fibrose

Front 128

4 étiologies de l’ulcère gastrique / duodénal classés par ordre d’incidence (+ mécanismes principaux)

Back 128

▪ H. pylori → ↑ acidité, activité mucolytique
▪ AINS → ↓ sécrétion de mucus et de HCO3-
▪ Cancer
▪ Maladie de Crohn

Front 129

Bactériologie de H. pylori, mode de transmission et caractéristique principale permettant sa colonisation des muqueuses gastriques

Back 129

Bacille Gram- spiralé
▪ Transmission orale-orale
▪ Haute activité uréasique (CO(NH2)2 + H2O → 2 NH3 + CO2)

Front 130

3 facteurs de risque de l’infection par Helicobacter pylori

Back 130

▪ Infection dans la famille
▪ Promiscuité
▪ Hygiène inadéquate

Front 131

4 évolutions possibles de l’infection gastrique par H. pylori, niches, mécanismes et risques associés

Back 131

▪ Asymptomatique (tout l’estomac)
▪ Non-atrophique (antre)
• Métaplasies gastriques colonisées dans le duodénum
• Raréfaction des cellules D de l’antre → ↑ acidité
• Risque : ulcère duodénal
▪ Atrophique (corps et fundus)
• Phénotype proinflammatoire → ↓ acidité
• Métaplasies intestinales dans l’antre
• Risque : adénocarcinome, ulcère gastrique
▪ Mucosa-associated lymphoid tissue
• Risque : lymphome B

Front 132

3 symptômes de la maladie peptique (et mécanismes associés)

Back 132

▪ Brûlures épigastriques soulagées par la prise alimentaire
▪ Hématémèse, méléna ← perforation
▪ Satiété précoce, vomissements, perte de poids ← sténose

Front 133

5 examens paracliniques en cas de suspicion de maladie peptique et buts associés

Back 133

▪ Sérologie → IgG, IgA anti-H. pylori
▪ ELISA → Ag de H. pylori dans les selles
▪ Test respiratoire au 13C-urée
→ détection de l’activité uréasique
▪ Gastroduodénoscopie
▪ Biopsie → test uréase

Front 134

Traitement de l’infection par H. pylori

Back 134

▪ 2 antibiotiques parmi
• Clarithromycine
• Amoxicilline
• Métronidazole
▪ Inhibiteur de pompe à proton
→ ↑ efficacité des antibiotiques

Front 135

Définition de l’ictère

Back 135

Elévation de la bilirubine sanguine de plus de 2 mg/dl (normalement < 1 mg/dl) qui donne une couleur jaune aux téguments.

Front 136

4 classes étiologiques de l’ictère

Back 136

▪ Hémolytique
▪ Hépatocellulaire
▪ Choléstatique intrahépatique
▪ Choléstatique extra-hépatique (dilatation du cholédoque)

Front 137

4 types/étiologies d’ictères hépatocellulaires

Back 137

▪ Hépatites
▪ Cirrhose
▪ Héréditaire → syndrome de Gilbert (mutation d’UGT1)
▪ Néonatal → retard de maturation / expression d’UGT

Front 138

7 étiologies de l’ictère choléstatique intrahépatique

Back 138

▪ Médicaments
▪ Cirrhose hépatique
▪ Lésions focales
▪ Cirrhose biliaire
▪ Hépatite
▪ Sepsis
▪ Insuffisance cardiaque droite → congestion

Front 139

5 étiologies de l’ictère choléstatique extrahépatique

Back 139

▪ Lithiase biliaire
▪ Tumeurs
▪ Compression
▪ Cholangite primaire sclérosante
▪ Atrésie des voies biliaires

Front 140

7 paramètres sanguins de la fonction et de l’intégrité hépatique (+ indication)

Back 140

▪ ASAT (Asp-AT) → intégrité hépatocellulaire
▪ ALAT (Ala-AT) → intégrité hépatocellulaire
▪ PA (Phosphatase alcaline) → choléstase
▪ γ-GT (γ-Glutamyl transpeptidase) → choléstase
▪ Albumine → fonction de synthèse
▪ TP → fonction de synthèse
▪ Bilirubine → fonction d’élimination

Front 141

Marqueur discriminatif entre une hépatite aiguë vs. chronique

Back 141

ASAT / ALAT
• < 1 : lésion aiguë
• > 2 : hépatite alcoolique/cirrhose

Front 142

Marqueurs discriminatifs entre un ictère hémolytique vs. hépatique / choléstatique

Back 142

▪ Bilirubine non-conjuguée
→ ↑ ictère hémolytique
▪ Bilirubine conjuguée
→ ↑ ictère hépatique / choléstatique

Front 143

Signe clinique d’hépatite sur un ictère

Back 143

Hépatomégalie

Front 144

3 examens paracliniques de l’hépatite (+ buts associés)

Back 144

▪ ASAT/ALAT → détection, détermination aigu vs. chronique
▪ Sérologie → HAV, HBV, HCV
▪ Biopsie hépatique → stadification, détection d’autres hépatopathies

Front 145

Hépatite A : virus, transmission, marqueurs et traitement

Back 145

HAV (picornaviridae) :
▪ Transmission
• Féco-orale
• Parentérale (rare)
▪ Marqueur : anti HAV IgM
▪ Traitement préventif :
• Hygiène
• Vaccin (inactivation)
• Immunoglobulines

Front 146

Hépatite B : virus, 3 modes de transmission et 6 traitements

Back 146

HBV (hepadnaviridae) :
▪ Transmission
• Parentérale
• Sexuelle
• Mère-enfant
▪ Traitements préventifs primaires
• Dépistage pendant la grossesse
• Vaccin (HBsAg)
• Immunoglobulines
▪ Traitement préventif secondaire
• Dépistage
▪ Traitement pharmacologique
• PEG-IFNα → induction d’une réponse soutenue
• Analogues nucléosidiques (résistance)

Front 147

Phase chronique de l’hépatite B :
• Conditions de survenue
• Marqueurs
• Evolutions

Back 147

▪ Absence d’anticorps anti-HBs → pas de clearing
▪ Marqueurs
• ALAT intermédiaire et fluctuant
• HBV DNA
• HBs Ag
▪ Evolution
• Cirrhose → carcinome hépatocellulaire
• CHC par intégration génomique (rare)

Front 148

7 marqueurs sérologiques de l’infection HBV et informations associées

Back 148

▪ HBV DNA → infection aiguë / chronique
▪ HBsAg → infection aiguë / chronique
▪ HBeAg → réplication active
▪ Anti-HBc → infection actuelle / passée
▪ Anti-HBs → infection résolue
▪ Anti-HBe → infection inactive / mutant HBe

Front 149

Hépatite C : virus, 4 modes de transmission et 4 traitements

Back 149

HCV (flaviviridae)
▪ Transmission
• Parentérale
• Transfusion
• Mère-enfant (rare)
• Sexuelle (rare)
▪ Traitement
• PEG-IFNα
• Ribavirine (tératogène)
• Telaprevir
• Boceprevir

Front 150

Phase chronique de l’infection à HBV :
• Prévalence
• Marqueurs
• Evolution

Back 150

▪ Prévalence : 50-80% des infections
▪ Marqueurs
• ALAT intermédiaire et fluctuant
• Anti-HCV
▪ Evolution
• Cirrhose → carcinome hépatocellulaire

Front 151

7 facteurs de progression cirrhotique de l’hépatite B chronique

Back 151

▪ Age
▪ H > F
▪ Alcool
▪ Tabac
▪ Immunosuppression
▪ Non-alcoholic fibrotic liver disease
▪ Coinfections

Front 152

Condition de survenue de l’hépatite D et évolutions possibles

Back 152

▪ Condition : infection HBV préalable
▪ Evolutions
• Infection fulminante
• Infection chronique → cirrhose → CHC (rapide)

Front 153

Hépatite E : virus, transmission, évolution et marqueurs

Back 153

HEV (hepevirus) :
▪ Transmission : féco-orale
▪ Evolution
• Hépatite aiguë
• Hépatite chronique (immunosupprimés)
▪ Marqueurs
• HEV RNA
• Anti-HEV

Front 154

Physiopathologie et progression de la cirrhose

Back 154

Processus dynamique diffus résultant de lésions chroniques aux hépatocytes
1. Fibrose
2. Nodules de régénération → cirrhose

Front 155

2 conséquences et mécanisme physiopathologique associé de l’hypertension portale

Back 155

Cirrhose hépatique :
→ hypertension portale
→ vasodilatation portale
→ ↑ RAAS / ADH
→ rétention hydrosodée
‘+ ↓ perfusion rénale
Conséquences :
▪ Ascite
▪ Syndrome hépatorénal

Front 156

Définition de l’encéphalopathie hépatique

Back 156

Dysfonction neuropsychiatrique réversible en rapport avec une insuffisance hépatique (cirrhose décompensée, insuffisance hépatique aiguë) et l’accumulation de produits azotés dans la circulation.

Front 157

4 étiologies / facteurs précipitant de l’encéphalopathie hépatique

Back 157

▪ Hypovolémie
▪ Hémorragie digestive (digestion de l’hémoglobine)
▪ Hépatite virale
▪ Carcinome hépatocellulaire

Front 158

5 symptômes de la cirrhose hépatique

Back 158

▪ Anorexie
▪ Fatigue
▪ Douleurs hypochondre droit
▪ Fièvre
▪ Ictère

Front 159

5 conséquences physiopathologiques de la cirrhose hépatique et exemple de symptôme associé

Back 159

▪ ↓ métabolisme de l’œstrogène
→ angiomes stellaires
▪ Hypertension portale
→ ascites
▪ ↓ fonction de synthèse
→ hypoalbuminémie → oedèmes
▪ ↓ fonction excrétoire
→ ictère
▪ ↓ fonction métabolique
→ encéphalopathie

Front 160

4 symptômes / signes cliniques de la cirrhose hépatique liés à la diminution du métabolisme de l’œstrogène

Back 160

▪ Angiomes stellaires
▪ Erythème palmaire
▪ Hypogonadisme
▪ Gynécomastie

Front 161

6 symptômes / signes cliniques de la cirrhose hépatique liés à l’hypertension portale

Back 161

▪ Ascites
▪ Hernies ombilicale / fémorale / inguinale
▪ Splénomégalie
→ leucopénie / thrombocytopénie
▪ Caput medusae
▪ Varices œsophagiennes → hématémèse, méléna
▪ Varices hémorroïdes

Front 162

5 symptômes liés à la dysfonction métabolique / excrétoire hépatique dans la cirrhose

Back 162

▪ Dysfonction excrétoire
• Ictère
• Prurit (dû à l’inflammation)
▪ Dysfonction métabolique/excrétoire
→ encéphalopathie
• Astérixis (Flapping tremor)
• Confusion
• Léthargie, désorientation

Front 163

2 conséquences physiopathologiques de la diminution de la fonction de synthèse hépatique dans la cirrhose

Back 163

▪ Hypoalbuminémie → œdèmes
▪ Troubles de la coagulation

Front 164

Stadification de la cirrhose et critères associés

Back 164

Stadification de Child-Pugh
▪ Ascite : 1-3
▪ Encéphalopathie : 1-3
▪ Bilirubinémie : 1-3
▪ Albuminémie : 1-3
▪ Temps de prothrombine : 1-3
Total :
▪ 5-6 → Child-Pugh A
▪ 7-9 → Child-Pugh B
▪ 10-15 → Child-Pugh C

Front 165

Utilisation du score de MELD (+ critères cliniques)

Back 165

Evaluation de la priorité des patients en attente de transplantation hépatique
▪ Créatinine
▪ Bilirubine
▪ INR
▪ Carcinome hépatocellulaire

Front 166

10 paramètres de laboratoire pour déterminer l’étiologie d’une hépatopathie

Back 166

▪ ASAT / ALAT → hépatite
▪ PA, γ-GT → choléstase
▪ Bilirubine → hémolyse, choléstase
▪ Apoceruloplasmin / ceruloplasmine ↑
▪ Cuivre total ↓
▪ Cuivre urinaire ↑
→ maladie de Wilson
▪ Ferritine, saturation de la transferrine ↑
→ hémochromatose
▪ α1-antitrypsine ↓ (électrophorèse)
→ déficit en α1-anti-trypsine
▪ Sérologies (ANA, SMA, LKM1, M2, p-ANCA)
▪ Test génétiques

Front 167

6 composantes du traitement de la cirrhose

Back 167

▪ Prévention secondaire
▪ Apport vitaminique
▪ Traitements des varices œsophagiennes
▪ Traitement de l’ascite
▪ Traitement de l’encéphalopathie hépatique
▪ Transplantation hépatique

Front 168

2 traitements des varices œsophagiennes

Back 168

▪ Sonde de Sengstaken-Blakemore (mesure transitoire)
▪ Ligature de varices œsophagiennes

Front 169

7 traitements de l’ascite sur une cirrhose (+ indications associées)

Back 169

▪ Régime hyposodé
▪ Diurétiques
▪ Paracentèse + albumine
▪ Restriction hydrique
Ascite réfractaire
▪ Paracentèse itérative
▪ Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt (TIPS)
▪ Shunt péritonéo-veineux

Front 170

4 traitements de l’encéphalopathie hépatique (et mécanismes associés)

Back 170

▪ ↓ facteurs précipitants
▪ ↓ apport protéique
→ ↓ produits azotés
▪ Lactulose → ↓ pH
→ ↓ absorption de produits azotés (← méléna)
▪ Antibiotiques
→ ↓ flore commensale

Front 171

4 traitements du carcinome hépatocellulaire

Back 171

▪ Résection chirurgicale
▪ Surveillance et transplantation
▪ Trans-arterial chemo-embolization (TACE)
▪ Sorafenib (inhibiteur Raf)

Front 172

9 hépatopathies non-virales

Back 172

▪ Hépatopathie alcoolique
▪ Stéatohépatite non-alcoolique (NASH/NAFLD)
▪ Maladie de Wilson
▪ Déficit en α1-antitrypsine
▪ Hémochromatose
▪ Hépatites autoimmunes
▪ Cirrhose biliaire primitive
▪ Cholangite primaire sclérosante
▪ Syndrome de Budd-Chiari

Front 173

Définition de la stéatohépatite

Back 173

Diagnostic d’exclusion
▪ Stéatose
▪ Pas de consommation d’alcool

Front 174

Physiopathologie de la maladie de Wilson, marqueur et 4 manifestations

Back 174

Affection autosomale récessive du gène ATP7B impliqué dans l’excrétion biliaire du cuivre via le golgi des hépatocytes.
▪ Marqueur : inhibition de la maturation de l’apoceruloplasmine en cerulopasmine
▪ Manifestations
• Hépatite
• Anémie hémolytique
• Symptômes neuropsychiatriques
• Anneaux de Kayser-Fleischer (dépôts de cuivre bruns sur l’extérieur de la pupille)

Front 175

4 Traitements spécifiques de la maladie de Wilson

Back 175

▪ Régime pauvre en cuivre
▪ Chélateurs
• Penicillamine (+ pyridoxine pour contrer la déplétion de la vit B6)
• Trientine
▪ Zinc → stimulation de la production de metalothionein au niveau de l’intestin pour chélater le cuivre et prévenir son accumulation dans le foie

Front 176

Physiopathologie de l’hépatopathie sur déficit en α1-antitrypsine et 2 examens paracliniques associés

Back 176

Mutation de l’α1-antitrypsine qui induit son accumulation dans le foie et peut induire une hépatite chronique.
Examens paracliniques :
▪ Biopsie → globules PAS-positifs résistants à la diastase
▪ Tests génétiques

Front 177

3 composantes du traitement du déficit en α1-antitrypsine

Back 177

▪ Arrêt du tabac
▪ Substitution enzymatique
▪ Surveillance de CHC

Front 178

Physiopathologie de l’hémochromatose (+ 6 autres manifestations)

Back 178

Affection autosomale récessive du gène HFE à pénétrance variable
→ ↑ résorption intestinale du fer
→ accumulation hépatique toxique
Autres manifestations :
▪ Diabète
▪ Hypogonadisme
▪ Hypothyréose
▪ Cardiomyopathie
▪ Arthropathies
▪ Hyperpigmentation de la peau

Front 179

Traitement de l’hémochromatose

Back 179

1. Saignées fréquentes
→ ↓ stocks Fe hépatiques
2. Saignées d’entretien
→ ferritine 50-100 μg/ml

Front 180

Physiopathologie de la cirrhose biliaire primitive et 2 manifestations et 3 examens paracliniques associés

Back 180

Maladie autoimmune avec destruction progressive des petites voies biliaires
Manifestations :
▪ Syndrome de Sjögren
▪ Phénomène de Raynaud
Examens paracliniques :
▪ PA, γ-GT
▪ Sérologie
▪ Biopsie hépatique

Front 181

4 traitements de la cirrhose biliaire primitive (+ indications associées)

Back 181

▪ Acide ursodéoxycholique
→ fluidifiant, anti-inflammatoire
▪ Choléstyramine
→ séquestration des acides biliaires
▪ Naltrexone
→ ↓ prurit
▪ Prévention de l’ostéoporose
← ↓ absorption Ca++, vit D

Front 182

Physiopathologie de la cholangite primaire sclérosant et maladies associées

Back 182

Inflammation fibrosante, sténose ou destruction progressive des canaux biliaires intra- et/ou extra-hépatiques menant à une hépatite chronique et une cirrhose.
80-90% d’association aux maladies intestinales inflammatoires (RCUH > Maladie de Crohn)

Front 183

4 examens paracliniques de détection et de caractérisation de la cholangite primaire sclérosante

Back 183

▪ PA + γ-GT
▪ p-ANCA
▪ Cholangio-IRM
▪ Coloscopie → RCUH, maladie de Crohn

Front 184

4 complications de la cholangite primaire sclérosante

Back 184

▪ Cholangite bactérienne
▪ Ostéoporose
▪ Cholangiocarcinome (petites tumeurs aggressives)
▪ Cancer colorectal (RCUH)

Front 185

5 traitements de la cholangite primaire sclérosante (+ indications associées)

Back 185

▪ Acide ursodéoxycholique
→ fluidifiant, anti-inflammatoire
▪ Dilatation endoscopique
→ sténose
▪ Choléstyramine
→ séquestration des acides biliaires
▪ Naltrexone
→ ↓ prurit
▪ Prévention de l’ostéoporose
← ↓ absorption Ca++, vit D

Front 186

Définition du syndrome de Budd-Chiari

Back 186

Thrombose des veines hépatiques ou de la veine cave inférieure en aval.

Front 187

Prévalence de la lithiase vésiculaire

Back 187

~10% de la population générale

Front 188

4 types de calculs vésicaux (+ prévalences associées)

Back 188

▪ Cholestérol
▪ CaCO3
▪ Bilirubine
▪ Mixtes

Front 189

9 facteurs favorisant des calculs vésicaux de cholestérol

Back 189

▪ Age
▪ Femme > homme
▪ Grossesses multiples
▪ Obésité / régimes hypercaloriques
▪ Résection iléale
▪ Maladie de Crohn
▪ Hypertryglycéridémie
▪ Hypolipémiants
▪ Contraceptifs

Front 190

8 complications des calculs vésicaux (et mécanismes associés)

Back 190

▪ Cholécystite aiguë
← infection sur obstruction du canal cystique
▪ Cholédocholithiase
← migration dans le cholédoque
▪ Angiocholite
← surinfection de la cholédocholithiase
▪ Pancréatite aiguë biliaire
← migration dans l’ampoule de Vater
▪ Fistule biliodigestive
← nécrose, érosion
▪ Iléus mécanique
← fistule et migration à la valve fécale
▪ Péritonite biliaire
← rupture de la vésicule
▪ Cancer de la vésicule

Front 191

4 caractéristiques de la douleur de la cholécystite et autre symptôme

Back 191

▪ Douleur
• Début brutal
• Haute intensité avec renforcements paroxystiques
• Hypochondre droit/région épigastrique
• Irradiation vers la pointe de l’omoplate
▪ Nausées, vomissements

Front 192

5 symptômes/signes de l’obstruction du cholédoque

Back 192

▪ Coliques
▪ Ictère
▪ Selles décolorées
▪ Urine foncée
▪ Prurit

Front 193

2 signes cliniques de la cholécystite

Back 193

▪ Signe de Murphy → inhibition respiratoire à l’inspiration
▪ Fièvre (~38.5 °C)

Front 194

6 examens paracliniques de la cholécystite, résultats et indications potentiellement associés

Back 194

▪ Examens sanguins
• ↑ γ-GT, PA → obstruction du cholédoque
• Bilirubine → obstruction du cholédoque
• FSC, CRP et hémoculture → infection
▪ Radiographie → gros calculs
▪ Ultrasonographie
• Visualisation des calculs
• ↑ de la paroi vésiculaire → inflammation
• Dilatation des voies biliaires → obstruction du cholédoque
▪ ¬ Pancréatocholangiographie rétrograde endoscopique
• Visualisation de calculs (produit de contraste)

Front 195

3 avantages/désavantages de la pancréatocholangiographie rétrograde endoscopique (ERCP)

Back 195

▪ Opacification directe → meilleure visualisation des calculs et d’une dilatation du cholédoque
▪ Opération thérapeutique
• Sphinctérotomie
• Extracion des calculs
▪ Haut taux de complication
→ pancréatite aiguë

Front 196

4 types de traitement de la cholécystite / cholédocolithiase (+ indications associées)

Back 196

▪ Antibiothérapie → cholécystite / péritonite biliaire
▪ Patients à haut risque chirurgical
• Acide ursodéoxycholique
• Lithotritie extracorporelle
▪ Chirurgie

Front 197

4 interventions chirurgicales de la cholécystite / cholédocolithiase (+ indications associées)

Back 197

▪ ERCP
▪ Cholécystectomie
→ cholécystite
▪ Extraction des calculs
→ cholédocolithiase
▪ Drain de Kehr
→ cholédocolithiase

Front 198

3 types de tumeurs solides bénignes du foie (+ risques associés)

Back 198

▪ Hyperplasie nodulaire focale
▪ Adénome → hémorragie, carcinome hépatocellulaire
▪ Hémangiomes → hémorragie

Front 199

Définition de l’hyperplasie nodulaire focale

Back 199

Tumeur solide bénigne composée d’hépatocytes agencés en nodules fibreux groupés autour d’un pédicule fibrovasculaire central. L’HNF contient tous les types de tissus hépatiques.

Front 200

Définition de l’adénome hépatique et facteurs de risques associés

Back 200

Nodule bénin composé d’hépatocytes d’architecture presque normale sans canaux biliaires.
Facteurs de risque :
▪ Femme > homme
▪ Contraception orale

Front 201

5 facteurs de risque positifs/négatifs de dégénérescence de l’adénome hépatique en carcinome hépatocellulaire

Back 201

▪ Facteurs de risque positifs :
• Homme > femme
• Obésité
• Taille >8 cm
• Foie de surcharge
▪ Facteur de risque négatif
• Adénome graisseux

Front 202

Définition de l’hémangiome

Back 202

Tumeur bénigne constituée de vaisseaux sinusoïdes dilatés

Front 203

2 types de tumeurs kystiques hépatiques, et complications associées

Back 203

▪ Kyste simple (épithélium contenant du liquide séreux)
• Rupture
• Hémorragie intrakystique
• Infection
• Compression des voies biliaires
▪ Cystadénome mucineux (kyste mucosécrétant avec septa)
• Idem que kyste simple
• Dégénérescence en cystadénocarcinome

Front 204

2 options de traitement des kystes hépatique (+ indication)

Back 204

En cas de risque élevé de complication :
▪ Alcoolisation percutanée
▪ Chirurgie

Front 205

2 types de pancréatite et évolutions respectives

Back 205

▪ Pancréatite aiguë modérée
→ pancréatite œdémateuse réversible
▪ Pancréatite chronique ou sévère
→ nécrose tissulaire
→ insuffisance pancréatique

Front 206

Mécanismes physiopathologique de l’inflammation dans la pancréatite aiguë et 3 mécanismes étiologiques

Back 206

▪ Obstruction du cholédoque ou du canal de Wirsung
→ œdème → ischémie
→ nécrose cellulaire
▪ Dégât des cellules acinaires
▪ Défaut de traffic intracellulaire
→ activation des enzymes pancréatiques
→ autodigestion du tissu pancréatique
→ inflammation

Front 207

6 types d’étiologies de la pancréatite aiguë (+ examples)

Back 207

▪ 5% idiopathique
▪ Calcul biliaire obstruant l’ampoule de Vater
▪ Traumatique/ischémique (accident, chirurgie)
▪ Toxiques (alcool, médicaments)
▪ Vasculaire (embolie, choc, vasculite)
▪ Infection virale (oreillons, coxsackievirus)

Front 208

6 étiologies de la pancréatite chronique

Back 208

▪ Idiopathique 10-25%
▪ Alcool
▪ Autoimmune
▪ Infection virale (oreillons, coxsackievirus)
▪ Pancreas divisum
▪ Génétique

Front 209

3 étiologies génétiques de la pancréatite chronique

Back 209

▪ Mucoviscidose
▪ SPINK1 (inhibiteur de la trypsine)
▪ PRSS1 (trypsinogène cationic)

Front 210

Définition et critères du syndrome de réponse inflammatoire systémique

Back 210

Syndrome clinique causé par une réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves comme un état infectieux, un état de choc ou un traumatisme.
≥ 2 critères parmi :
▪ Température > 38 °C ou < 36 °C
▪ Fréquence cardiaque > 90 bpm
▪ Fréquence respiratoire > 20 min-1 ou PaCO2 < 32 mmHg
▪ Leucocytose > 12.000 c/mm3 ou < 4.000 c/mm3 ou > 10 % de neutrophiles immatures

Front 211

4 complications du syndrome de réponse inflammatoire systémique

Back 211

▪ Atteinte pulmonaire aiguë
▪ Atteinte rénale aiguë
▪ Choc
▪ Syndrome de défaillance multiviscérale

Front 212

7 complications locales de la pancréatite aiguë

Back 212

▪ Nécrose du tissu adipeux péripancréatique
▪ Hémorragie
▪ Abcès
▪ Pseudokyste → compression d’organes voisins
▪ Ascite
▪ Epanchement pleural
▪ Iléus paralytique

Front 213

6 complications systémique de la pancréatite aiguë/chronique

Back 213

▪ Syndrome de réponse inflammatoire systémique (aiguë)
▪ Infection
▪ Encéphalopathie
▪ Hyperglycémie ← ↓ fonction endocrine
▪ Malabsorption ← ↓ fonction exocrine
• Ostéoporose ← ↓ Ca++, vit D (chronique)

Front 214

5 complications locales de la pancréatite chronique (vs. aiguë)

Back 214

▪ Thrombose de la veine splénique
▪ Thrombose de la veine portale
→ hypertension portale
▪ Obstruction du canal de Wirsung
▪ Sténose duodénale
▪ Sténose du côlon

Front 215

5 symptômes/signes de la pancréatite

Back 215

▪ Douleur au haut abdomen irradiant en ceinture
▪ Nausée, vomissement ← iléus
▪ Fièvre ← SIRS
▪ Ictère ← obstruction du cholédoque
▪ Signes d’insuffisance multiple d’organes

Front 216

2 marqueurs sanguins de l’intégrité pancréatocellulaire

Back 216

▪ Amylase
• ↑ > 3x ← pancréatite
• Pas corrélé avec la sévérité
▪ Lipase (plus spécifique et sensible)

Front 217

2 examens paracliniques de la fonction pancréatique et résultats attendus en cas d’insuffisance pancréatique

Back 217

Analyse des selles :
▪ Elastase-1 ↓
▪ Stéatorrhée ↑

Front 218

3 signes de la pancréatite au CT scan et indications associées

Back 218

▪ Pancréas élargi
→ pancréatite
▪ Liquide péripancréatique
→ œdème
▪ Défaut de vascularisation
→ nécrose

Front 219

4 types d’examens paracliniques en cas de suspicion de pancréatite et indications associées

Back 219

▪ Examens sanguins
• FSC, CRP → inflammation
• Amylase, lipase → intégrité pancréatique
• ASAT/ALAT → intégrité hépatique
• Bilirubine, PA, γ-GT → choléstase
▪ Analyse des selles
• Elastase-1
• Stéatorrhée
▪ CT scan/IRM
▪ Ultrasonographie → calculs vésicaux

Front 220

5 composantes du traitement de la pancréatite chronique (et indications associées)

Back 220

▪ Prévention secondaire
→ arrêt de l’alcool
▪ Antalgiques → douleurs
▪ Enzymes pancréatiques de substitution
← malabsorption
▪ Ca++, vitamines ADEK
← malabsorption
▪ Chirurgie → complications

Front 221

Schéma de traitement de la pancréatite aiguë

Back 221

▪ Pancréatite aiguë modérée
• Antalgiques
• Monitoring du patient
▪ Pancréatite sévère ou persistante
• Antibiotiques → infection sur nécrose
• ERCP → cholangite persistante
• Chirurgie

Front 222

Intervention chirurgicale en cas de pancréatite aiguë sévère (+ 3 indications)

Back 222

Drainage, débridement simple des parties nécrosées et lavage
Indications :
▪ Pancréatite sévère
▪ Surinfection non-contrôlée
▪ Complications locales

Front 223

2 caractéristiques épidémiologiques de l’intestin irritable

Back 223

▪ Haute prévalence : 5-25%
▪ Femmes > hommes (4 :1)

Front 224

Physiopathologie de l’intestin irritable

Back 224

▪ Hypersensibilité viscérale digestive
▪ Interaction nerveuse accrue dans l’axe cerveau-intestin via
• le système nerveux autonome
• le système limbique
• l’axe HPA

Front 225

4 phénomènes corrélés à l’intestin irritable

Back 225

▪ Infection/inflammation de bas grade
▪ Anomalies de la motricité digestive
▪ Perturbation de la flore colique
▪ Troubles psychologiques

Front 226

Critères cliniques de l’intestin irritable

Back 226

▪ Douleur/gêne abdominale récurrente (> 3 j/mois pdt les 3 derniers mois)
▪ ≥ 2 caractéristiques parmi :
• Amélioration par la défécation
• Modification de la fréquence des selles
• Constipation / diarrhée

Front 227

2 symptômes majeurs de l’intestin irritable

Back 227

▪ Douleurs abdominales
▪ Troubles du transit abdominal

Front 228

5 examens paracliniques de l’intestin irritable (+ indications)

Back 228

Indication principale : exclusion d’une cause organique
▪ FSC, VS, CRP ← infection ?
▪ bilan thyroïdien
← troubles du transit
▪ Examen parasitologique des selles
← diarrhée chronique
▪ Anticorps anti-transglutaminase
← diarrhée chronique
▪ Colonoscopie ← > 45 ans

Front 229

3 étapes de la démarche diagnostique en cas de suspicion d’un intestin irritable

Back 229

▪ Eliminer une étiologie organique
▪ Rassurer le patient
▪ Déterminer les symptômes dominants

Front 230

Schéma de traitement de l’intestin irritable

Back 230

▪ Douleurs prédominantes
• Modifier la diète (↓ fibre → ↓ volume des selles)
• Spasmolytiques
• Agent antinociceptif viscéral, opiacés
• Antidépresseur tricyclique (antalgique à faible dose)
• Inhibiteur du recaptage de la sérotonine
▪ Diarrhée prédominante
• Modifier la diète (↓ fibre)
• Lopéramide / alosetron
• Cholestyramine
▪ Constipation prédominante
• Modifier la diète (↑ fibre)
• Laxatif non-irritant
• Tegaserod (agoniste 5-HT4)

Front 231

Classification de diarrhée et définitions cliniques

Back 231

▪ Aiguë → émission ≥ 3 selles formées ou liquides par j. depuis < 14 j.
▪ Prolongée → émission ≥ 3 selles formées ou liquide par j. depuis 14 j. à 1 mois
▪ Chronique → émission de selles trop abondantes (>300 g/j), trop fréquentes (>3 x/j) et/ou trop liquides depuis ≥ 1 mois

Front 232

Définition et critères du syndrome dysentérique

Back 232

Infection intestinale par des germes entéro-invasifs
▪ Douleurs abdominales violentes
▪ Syndrome rectal (épreintes, ténesmes, faux besoins)
▪ Diarrhée glairo-sanglantes, mucopurulente
▪ Fièvre / altération de l'état général

Front 233

7 types de diarrhées, apparence des selles et influence du jeûne

Back 233

▪ Persistance à jeun :
• Sécrétoire → liquides, volumineuses
• Voluminogénique → liquides
▪ Diminution à jeun :
• Malabsorptive → molles, grasses
• Invasive → glairo-sanglantes, purulentes
• Exsudative → sanglantes, purulentes
• Osmotique → liquides
• Motrice → nombreuses, impérieuses, aliments non-digérés

Front 234

2 principaux types de diarrhée purement aiguës et étiologies associées

Back 234

▪ Sécrétoire → infection
▪ Invasive
• Infection
• Colite pseudomembraneuse
• Colite hémorragique

Front 235

4 étiologies de la diarrhée chronique motrice

Back 235

▪ Intestin irritable
▪ Tumeurs neuroendocrines
▪ Hyperthyroïdie
▪ Atteintes neurologiques (diabète)

Front 236

3 étiologies de la diarrhée chronique malabsorptive

Back 236

▪ Pullulation microbienne du grêle
▪ Maladie cœliaque
▪ Résection du grêle

Front 237

4 complications de la diarrhée aiguë sécrétoire vs. invasive

Back 237

▪ Sécrétoire
• Déshydratation
▪ Invasive
• Septicémie
• Hémorragie
• Perforation colique

Front 238

5 agents pathogènes responsables de diarrhées invasives

Back 238

▪ Shigella spp
▪ Salmonella Typhi
▪ Campylobacter spp
▪ ECEI
▪ Yersinia enterocolitica

Front 239

5 points importants de l’anamnèse en rapport avec une diarrhée

Back 239

▪ Antécédents personnels (diabète, immunosuppression)
▪ Médicaments (antibiotiques, antimitotiques)
▪ Voyage récent
▪ Diarrhée dans l’entourage
▪ Aliments absorbés récemment

Front 240

2 diagnostics différentiels de la diarrhée infectieuse

Back 240

▪ Colite ischémique
▪ Maladies inflammatoires cryptogéniques de l’intestin

Front 241

2 causes de la diarrhée osmotique

Back 241

▪ Intolérance au lactose
▪ Abus de laxatifs

Front 242

2 examens paracliniques pour différencier une diarrhée sécrétoire vs. osmotique

Back 242

Examen des selles :
▪ Recherche de laxatifs
▪ Ionogramme fécal → calcul du trou anionique = 290 – 2 x ([Na+] + [K+])
• > 125 mOsm/l → osmotique
• < 50 mOsm/l → sécrétoire

Front 243

5 examens paracliniques de la diarrhée (+ buts respectifs)

Back 243

▪ Examens sanguins
→ syndrome inflammatoire, carences, sérologies
▪ Analyse des selles
→ malabsorption, trou osmotique, culture
▪ Rectosigmoïdoscopie
→ colite pseudo-membraneuse
▪ Oesogastroduodénoscopie
→ biopsie → parasites duodénaux
▪ Transit suivi du grêle
→ visualisation de l’intestin grêle

Front 244

4 indications à la rectosigmoïdoscopie

Back 244

▪ Syndrome dysentérique
▪ Suspicion de colite pseudomembraneuse
▪ Diarrhée prolongée
▪ Diarrhée hémorragique

Front 245

4 caractéristiques de la Maladie de Crohn vs. la rectocolite ulcéreuse ulcérante hémorragique

Back 245

Crohn (vs. RCUH)
▪ Lésions discontinues sur tout le tract digestif (vs. lésions continues du rectum et du côlon)
▪ Lésions transmurales, fistules (vs. érosions, pseudo-polypes)
▪ Sténose fréquente (vs. rare)
▪ Tabac = facteur de risque (vs. facteur protecteur)

Front 246

3 complications de la maladie de Crohn vs. 2 complications de la rectocolite ulcéreuse ulcérante hémorragique

Back 246

Crohn :
▪ Fistules
▪ Abcès mésentériques et rétropéritonéaux
▪ Cancer
RCUH :
▪ Mégacôlon toxique (iléus paralytique)
▪ Cancer (sans étape de polype)

Front 247

3 types facteurs déclencheurs / facteurs de risque des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (+ 6 exemples)

Back 247

▪ ¬Facteurs génétiques (Crohn > RCUH)
• Juifs ashkénazes
• Association avec le syndrome de Turner
▪ Facteurs immunitaires
▪ Facteurs environnementaux
• Tabac → ↑ Crohn, ↓ RCUH
• AINS
• Appendicectomie → ↓ RCUH
• Infections

Front 248

Physiopathologie des lésions de la muqueuse dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

Back 248

▪ Th1 + M¬p →TNFα
→ recrutement des Np
▪ Th17 → IL23
→ recrutement des Np
▪ Np → protéases, O∙
→ lésions de la muqueuse

Front 249

6 types d’atteintes des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (+ exemples respectifs)

Back 249

▪ Inflammatoire → arthrites
▪ Cutanée → érythèmes noueux
▪ Hépatobiliaire → cholangite sclérosante
▪ Rénale → lithiase (oxalate)
▪ Carences → anémie

Front 250

4 atteintes hépatobiliaires des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

Back 250

▪ Lithiases vésiculaires
▪ Cholangite sclérosante
▪ Cholangiocarcinome
▪ Abcès hépatiques

Front 251

3 manifestations cutanées des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

Back 251

▪ Arthrites
▪ Episclérites
▪ Uvéites

Front 252

3 examens paracliniques des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (+ indications respectives)

Back 252

▪ FSC, CRP
→ objectivation de l’inflammation
▪ Coloscopie
→ diagnostic Crohn/RCUH
→ détection de cancer du côlon
▪ Gastroduodénoscopie
→ diagnostic Crohn/RCUH

Front 253

4 traitements pharmacologiques des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

Back 253

Par ordre d’efficacité croissant :
▪ Aminosalicylates (mesalazine, sulfasalazine, osalazine)
▪ Corticoïdes
• Topiques (budésonide)
• Systémiques (prédnisone, prédnisolone)
▪ Immunosuppresseurs
▪ Anti-TNFα

Front 254

Schéma de traitement pharmacologique des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

Back 254

1. Phase d’induction
→ agressivité proportionnelle à la sévérité
2. Phase d’entretien
→ subst. à moindres effets secondaires
→ éviter une rechute
→ ↓ risques de complication

Front 255

4 indications opératoires des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (+ opérations associées)

Back 255

▪ Fistules anales
→ drainage → excision + lambeau
▪ Sténose (Crohn)
→ stricturoplastie
▪ Lésions importantes / fistules
→ résection iléo-jéjunale¬
▪ RCUH sévère, ↓ risque de cancer
→ colectomie + poche iléo-anale

Front 256

3 étapes de la colectomie sur maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

Back 256

1. Colectomie totale + iléostomie terminale
2. Proctectomie + poche iléo-anale + iléostomie de protection à double canon
3. Fermeture d’iléostomie

Front 257

5 complications de la poche iléo-anale

Back 257

▪ Incontinence
▪ Obstruction
▪ Sténose
▪ Inflammation
▪ Abcès

Front 258

Classification principale des hémorragies digestives (+ critère de distinction)

Back 258

Hémorragies hautes et basses
→ limite : angle de Treitz

Front 259

3 conséquences principales des hémorragies digestives en fonction de l’intensité

Back 259

▪ Chronique → anémie ferriprive
▪ Subaiguë → anémie normocytaire
▪ Aiguë → choc

Front 260

3 symptômes principaux des hémorragies digestives en fonction de la hauteur

Back 260

▪ Hémorragies hautes
• Méléna
• Hématémèse
▪ Hémorragies basses
• Rectorragie

Front 261

6 sources/étiologies des hémorragies digestives hautes par ordre de prévalence

Back 261

▪ Ulcères gastroduodénaux (50% ; H. pylori, AINS)
▪ Erosions 30%
▪ Varices œsogastriques (10% ; HT portale)
▪ Syndrome de Mallory-Weiss (7%)
▪ Œsophagite (6%)
▪ Néoplasie (3%)

Front 262

6 sources/étiologies des hémorragies digestives basses par ordre de prévalence

Back 262

▪ Diverticule (45% ; érosion artérielle)
▪ Angiodysplasies (20% ; lésion dégénérative)
▪ Néoplasie (20%)
▪ Colite ischémique (5%)
▪ MICI (<5% ; Crohn, RCUH)
▪ Diverticule de Meckel (<1% ; patients jeunes ; ulcération de cellules gastriques hétérotopiques)

Front 263

Définition du syndrome de Mallory-Weiss

Back 263

Lacération verticale de la jonction œsogastrique causée par des vomissements répétés ou une toux sévère

Front 264

6 examens paracliniques de l’hémorragie digestive (par ordre diagnostique)

Back 264

▪ Gastroduodénoscopie
▪ Coloscopie
▪ CT-entéroclyse
▪ Angiographie
▪ Scintigraphie aux GR marqués
▪ Endoscopie par capsule

Front 265

Schéma général de traitement des hémorragies digestives (+ 5 traitements)

Back 265

1. Stabilisation hémodynamique
2. Examens paracliniques → diagnostic
3. Traitement endoscopique
• Injection d’adrénaline
• Electrocoagulation
• Clip
4. Traitements invasifs
• Embolisation
• Chirurgie

Front 266

5 étapes du traitement des varices œsophagiennes (+ 7 traitements/examens et indications)

Back 266

▪ Prévention primaire
• Propanolol / nadolol (vasoconstriction splanchnique)
• Nitrate d’isosorbide
▪ St¬abilisation → octreotide
▪ Diagnostic → oesogastroduodénoscopie
▪ Traitement endoscopique
• Ligature
• Ballon œsophagien
▪ Prévention secondaire (en plus de la prévention primaire)
• TIPS → ↓ hypertension portale

Front 267

Définition du polype hyperplasique

Back 267

Polype sans dysplasie et sans potentiel malin

Front 268

2 types de polypes colorectaux à potentiel malin, voies oncogénétiques associées et syndromes familiaux

Back 268

▪ Polypes adénomateux pédiculés
→ APC / β-catenin
→ Familial adenopolyposis
▪ Polypes adénomateux sessiles
→ instabilité microsatellitaire
→ hereditary non-polyposis colorectal cancer (MSH2/MLH1)

Front 269

Différence entre les formes familiales et les formes sporadiques des adénocarcinomes du côlon

Back 269

Formes familiales → côlon droit
Formes sporadiques → côlon gauche

Front 270

4 étapes génétiques principales et stades associés de la formation d’adénocarcinomes via des polypes adénomateux pédiculés

Back 270

1. APC (aneuploïdie/LOH/mutation)
2. K-ras (mutation)
→ adénome à dysplasie de bas grade (formation d’un polype)
3. DCC/18q
→ dysplasie de plus haut grade
4. p53, télomérase, etc…
→ adénocarcinome

Front 271

4 mutations associées à la voie de l’instabilité microsatellitaire (+ fonctions associées)

Back 271

▪ MSH2, MLH1
→ réparation des erreurs de copie de l’ADN
▪ TGFβRII, BRAF
→ signaling

Front 272

Trois types d’histologies associées aux polypes adénomateux pédiculés

Back 272

▪ Adénome tubulaire
▪ Adénome tubulovilleux
▪ Adénome villeux

Front 273

7 facteurs de risque de cancer du côlon

Back 273

▪ Age
▪ Homme > femme
▪ Antécédents familiaux
▪ Crohn, RCUH
▪ Obésité
▪ Viandes rouges
▪ Alcool

Front 274

2 facteurs de protection du cancer du côlon

Back 274

▪ Aspirine / AINS
▪ Acide folique

Front 275

3 examens paracliniques de dépistage du cancer du côlon (+ avantages ou désavantages associés)

Back 275

▪ Sang cryptique dans les selles
→ facile, peu sensible
▪ Sigmoïdoscopie
→ ~70% des lésions macroscopiques
▪ Coloscopie
→ 100% des lésions macroscopiques

Front 276

3 catégories de sujets à risque de cancer du côlon

Back 276

▪ Syndromes héréditaires (FAP, HNPCC)
▪ Antécédents familiaux
▪ MICI

Front 277

3 composantes de la prévention primaire du cancer du côlon

Back 277

▪ Dépistage endoscopique
▪ Résection endoscopique
▪ Surveillance +/- espacée en fonction de la présence de polypes

Front 278

3 critères de l’âge de début et de la fréquence de dépistage du cancer du côlon

Back 278

▪ Début :
• > 50 ans
• 10 ans avant l’occurrence familiale
▪ Fréquence :
• 1 x / 10 ans
• Plus fréquent ← syndrome familial

Front 279

3 mécanismes physiologiques régulant la créatininémie

Back 279

▪ Production par les muscles
▪ Elimination par filtration rénale sans réabsorption
▪ Excrétion rénale active lors d’insuffisance rénale marquée

Front 280

2 marqueurs utilisés pour estimer la GFR

Back 280

▪ Créatinine
▪ Cystatine C

Front 281

4 signes permettant de différencier une hématurie d’origine rénale vs. urétrale vs. vésicale

Back 281

▪ Caillot
→ origine urétrale / vésicale
▪ Déformation des hématies / moulage tubulaire
→ origine rénale
▪ Hématurie initiale
→ origine urétrale
▪ Hématurie finale
→ origine vésicale

Front 282

2 mécanismes physiopathologiques possibles de la protéinurie et signe distinctif

Back 282

▪ Défaut de réabsorption tubulaire (MW < 60 kDa)
▪ Défaut de filtration glomérulaire (MW > 60 kDa)

Front 283

2 causes de protéinurie aiguë bénigne

Back 283

▪ Effort physique intense
▪ Fièvre

Front 284

Définition du syndrome néphrotique

Back 284

Protéinurie (> 3g/j) avec/sans hypoalbuminémie (< 30 g/j).

Front 285

4 conséquences physiopathologiques de la protéinurie

Back 285

▪ Hypoalbuminémie
→ ↓ pression oncotique
→ œdèmes + hypovolémie
▪ Hypovolémie
→ hyperaldostéronisme
→ ↑ réabsorption hydrosodée
→ œdèmes
▪ Perte des facteurs de coagulation + hémoconcentration
→ hypercoagulabilité
▪ Perte du complément
→ ↑ risque d’infection

Front 286

3 symptômes/signes du syndrome néphrotique

Back 286

▪ Urine mousseuse
▪ Oedèmes
▪ Eventuelle hématurie passagère

Front 287

3 complications aiguës du syndrome néphrotique

Back 287

▪ Insuffisance rénale aiguë
▪ Thrombose
▪ Infections (hypocomplémentémie)

Front 288

3 mécanismes d’insuffisance rénale aiguë suite à un syndrome néphrotique

Back 288

▪ IRA fonctionnelle
← hypovolémie
▪ Nécrose tubulaire aiguë
← toxicité des protéines
▪ Thrombose des veines rénales
← hypercoagulabilité

Front 289

4 complications chroniques du syndrome néphrotique

Back 289

▪ Hyperlipidémie
← compensation hépatique à l’hypoalbuminémie
▪ Insuffisance rénale chronique
← maladie sous-jacente + protéinurie
▪ Dénutrition
▪ Déficience en hormones thyroïdiennes, fer, cuivre, zinc, transferrine, vitamine D

Front 290

6 composantes du traitement du syndrome néphrotique

Back 290

▪ Diurétiques → oedèmes
▪ Albumine → oedèmes
▪ Anti-vitamine K → hypercoagulabilité
▪ Inhibiteurs de l’axe RAAS
→ protéinurie/hypertension
▪ Statines → hyperlipidémie
▪ Traitement substitutif
→ déficiences hormonales/minérales/vitaminiques

Front 291

Différence symptomatique entre le syndrome néphrotique et le syndrome néphritique

Back 291

Hématurie : +/- (s. néphrotique) vs. +++ (s. néphritique)

Front 292

Définition du syndrome néphritique aigu

Back 292

Syndrome inflammatoire aigu de de l’appareil glomérulaire menant à une hématurie macroscopique et une protéinurie.

Front 293

3 étiologies principales du syndrome néphritique (dans l’ordre d’incidence)

Back 293

▪ Infection
▪ Maladie de Berger
▪ Vasculites

Front 294

Causes (2), mécanismes (2) et conséquences (2) de la glomérulonéphrite

Back 294

Causes :
▪ Dépôts glomérulaires d’anticorps, de molécule du complément
▪ Activation des cellules T
Mécanismes :
▪ Inflammation → lésions de la matrice extracellulaire, du mésangium et/ou de la membrane basale
▪ Prolifération des cellules structurales ou immunitaires
Conséquences :
▪ Destruction glomérulaire
▪ Fibrose glomérulaire

Front 295

3 facteurs pronostiques négatifs de la glomérulonéphrite

Back 295

▪ Sévérité de la protéinurie/hématurie
▪ Insuffisance rénale préexistante
▪ Hypertension

Front 296

Examen paraclinique principal de la glomérulonéphrite

Back 296

Biopsie rénale

Front 297

Traitements des glomérulonéphrites (et indications associées)

Back 297

▪ Corticostéroïdes
▪ Immunosuppresseurs
▪ Plasmaphérèse
• Syndrome de Goodpasture
• LES
• Vasculites
▪ Antagonistes RAAS
← Hypertension

Front 298

3 types de glomérulonéphrites immunologiques primaires et mécanismes associés

Back 298

▪ GN à lésions minimes
← défaut des podocytes
▪ Maladie de Berger
← dépôt d’IgA sur la membrane basale
▪ GN extra-membraneuse primaire
← mécanisme auto-immun contre les podocytes ou la membrane basale

Front 299

3 types de glomérulonéphrites immunologiques secondaires et mécanismes associés

Back 299

▪ GN extra-membraneuse secondaire
← dépôts de complex immuns
▪ Vasculites
← Inflammation des vaisseaux sanguins
▪ Syndrome de Goodpasture
← mécanisme auto-immun contre le collagène IV de la membrane basale rénale

Front 300

2 types de glomérulonéphrites non-immunologiques et mécanismes associés

Back 300

▪ Diabète → angiopathie capillaire
▪ Amyloïdose → fibrose

Front 301

Définition de l’insuffisance rénale aiguë et 3 critères cliniques associés

Back 301

Baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire :
▪ ↑ > 26 μM de la créatinine (< 48 h)
ou
▪ ↑ > 50% de la créatinine (< 7 j)
ou
▪ ↓ < 0.5 ml/kg/h de la production urinaire (> 6 h)

Front 302

Classification de l’insuffisance rénale aiguë et critères pris en compte

Back 302

Classification RIFLE en fonction de :
▪ Intensité de la baisse de la fonction rénale
▪ Intensité de la hausse de la créatinine
▪ Baisse de la production urinaire

Front 303

6 mécanismes de l’insuffisance rénale aiguë

Back 303

▪ Pré-rénale
• ↓ pression / flux sanguin rénal.
• Obstruction artérielle par embolie
• Syndrome hépatorénal
▪ Rénale
• Nécrose tubulaire aiguë
• Glomérulonéphrites aiguës
▪ Post-rénale
• Obstruction des voies urinaires bilatérale ou unilatérale sur rein unique

Front 304

Mécanisme du syndrome hépatorénal

Back 304

Vasodilatation splanchnique due à des facteurs hépatiques
→ hypoperfusion rénale relative
→ stimulation RAAS
→ ↓ perfusion rénale

Front 305

3 conséquences urinaires de l’IRA pré-rénale

Back 305

▪ Oligurie
▪ Urines concentrées
▪ Sodium urinaire bas

Front 306

2 traitements de l’IRA pré-rénale hypovolémique

Back 306

▪ Solutions saline iso-/hypotonique
▪ Albumine + diurétiques
← hypoalbuminémie

Front 307

2 traitements potentiellement aggravant de l’IRA pré-rénale hypovolémique

Back 307

▪ AINS
▪ Diurétiques

Front 308

3 traitements de l’IRA pré-rénale embolique

Back 308

▪ Aspirine
▪ Statines (selon l’étiologie)
▪ Stéroïdes à court terme pour diminuer l’inflammation

Front 309

2 types de traitement de l’IRA sur nécrose tubulaire aiguë

Back 309

▪ Diurétiques + restriction Na+/H2O
→ rétablissement de la diurèse
▪ Traitement conservateur
→ normalisation des électrolytes et métabolites sanguins

Front 310

4 traitements de l’hyperkaliémie sur nécrose tubulaire aiguë

Back 310

▪ Restriction de l’apport K+
▪ Résines échangeuses de K+
▪ Glucose 50% + insuline
▪ Gluconate de calcium

Front 311

2 traitements de l’acidose métabolique sur nécrose tubulaire aiguë

Back 311

▪ Restriction protéique
▪ Bicarbonate de sodium

Front 312

2 traitements de l’hyperphosphatémie sur nécrose tubulaire aiguë

Back 312

▪ Carbonate de calcium
▪ Sels d’aluminium

Front 313

Traitement de l’hypocalcémie sur nécrose tubulaire aiguë

Back 313

Carbonate de calcium

Front 314

Traitement de l’hyperuricémie sur nécrose tubulaire aiguë

Back 314

Allopurinol (inhibiteur de la xanthine oxidase → ↓ production d’acide urique)

Front 315

2 composantes du traitement de l’insuffisance rénale obstructive

Back 315

▪ Drainage urinaire
▪ Levage de l’obstacle

Front 316

5 symptômes du syndrome urémique

Back 316

▪ Fatigue
▪ Péricardite/pleurite
▪ Nausées, vomissements, anorexie
▪ Astérixis (flapping tremor)
▪ Confusion

Front 317

5 indications pour une dialyse aiguë

Back 317

▪ Patients aux soins intensifs
▪ Syndrome urémique
▪ Hyperkaliémie réfractaire (> 6.5 mM avec anomalie à l’ECG)
▪ Surcharge volumique grave (OAP réfractaire aux diurétiques)
▪ Acidose métabolique grave réfractaire (pH < 7.2 ou HCO3- < 15 mM)

Front 318

5 conséquences physiopathologiques de l’insuffisance rénale chronique

Back 318

▪ Accumulation d’acide urique
→ syndrome urémique
▪ Accumulation d’électrolytes
→ troubles du rythme (K+)
▪ Rétention hydrosodée
→ œdèmes, OAP, hypertension
▪ Acidose métabolique
→ dyspnée
▪ Manque de production d’EPO
→ anémie

Front 319

Démarche diagnostique en cas d’insuffisance rénale

Back 319

1. Staging par la créatinine/cystatine C
2. Echographie et examen urinaire → IR aiguë/chronique, pré/post-rénale
3. Examens paracliniques invasifs en fonction du niveau de l’atteinte
• Glomérulaire → sérologie, compléments + biopsie rénale
• Tubulointerstitielle → recherche de toxique + biopsie rénale
• Vasculaire → duplex couleur + angio-IRM

Front 320

Principale complication de l’insuffisance rénale chronique (+ mécanismes)

Back 320

Maladies cardiovasculaires
▪ Anémie
← ↓ EPO
+ ↓ absorption du fer
▪ Hypertension

Front 321

3 facteurs de progression non-modifiables vers l’insuffisance rénale terminale

Back 321

▪ Pronostic/stade de la maladie d’origine
▪ Facteurs génétiques
▪ Sexe

Front 322

8 facteurs de progression modifiables vers l’insuffisance rénale terminale

Back 322

▪ Hypertension/hypervolémie
▪ Anémie
▪ Hyper-/dyslipidémie
▪ Acidose métabolique
▪ Hyperphosphatémie
▪ Apport en protéines
▪ Tabagisme
▪ Diabète

Front 323

6 composantes du traitement général de l’insuffisance rénale chronique

Back 323

Elimination des facteurs de progression :
▪ Normalisation de la pression artérielle (< 140/90 mmHg)
▪ EPO + ferritine
▪ Statines
▪ Traitement de l’hyperphosphatémie (vit D, ↓ apport, chélateurs)
▪ Diminution de l’apport en protéine
▪ Arrêt du tabac

Front 324

Critères et traitements de l’insuffisance rénale terminale

Back 324

▪ Critères
• GFR < 15 ml/min + symptômes urémiques
• GFR < 10 ml/min ou premiers symptômes
▪ Traitements substitutifs
1. Transplantation depuis un donneur vivant
2. Transplantation depuis un donneur mort
3. Dialyse

Front 325

3 types d’accès pour dialyse et caractéristiques

Back 325

▪ Cathéter sur veine jugulaire/sous-clavière/fémorale
→ immédiat, débit moyen
▪ Anastomose radio-céphalique
→ délai de ~ 1 mois, haut débit
▪ Cathéter péritonéal
→ délai de quelques semaines

Front 326

6 types de dialyse et principes physiques

Back 326

▪ Hémodialyse → diffusion
▪ Hémodialyse quotidienne
→ diffusion
▪ Hémodiafiltration
→ diffusion/convection et réinfusion
▪ Hémofiltration continue veino-veineuse
→ convection et réinfusion
▪ Plasmaphérèse
→ convection et réinfusion
▪ Hémoperfusion
→ adsorption
▪ Dialyse péritonéale (automatique)
→ diffusion

Front 327

4 avantages de l’hémodialyse quotidienne vs. l’hémodialyse

Back 327

▪ Meilleure tolérance
▪ Séance courte
▪ Améliore les symptômes urémiques
▪ Améliore la fertilité

Front 328

2 avantages/désavantages de l’hémodialyse continue veino-veineuse vs. l’hémodialyse

Back 328

▪ Meilleure tolérance hémodynamique (état de choc)
▪ Nécessite une anticoagulation

Front 329

4 avantages/désavantages de l’hémodiafiltration vs. l’hémodialyse

Back 329

▪ Meilleure stabilité hémodynamique
▪ Amélioration de l’amyloïdose
▪ ↓ phosphatémie
▪ Amélioration de l’anémie

Front 330

3 avantages/désavantages de la dialyse péritonéale vs. l’hémodialyse

Back 330

▪ Soin à domicile
▪ Efficacité égale à l’hémodiafiltration
▪ DP automatique peut se faire principalement la nuit

Front 331

2 facteurs pronostiques majeurs de la durée de vie du greffon rénal

Back 331

▪ Donneur vivant > mort
▪ Transplantation préemptive vs. post-dialyse

Front 332

Définition de la néphrite interstitielle

Back 332

Affection rénale caractérisée par une réaction inflammatoire prédominante dans l’espace tubulo-interstitiel.

Front 333

2 conséquences physiopathologiques de la néphrite interstitielle

Back 333

▪ ↓ fonction tubulaire
→ ↓ réabsorption des sels et de l’eau + ↓ l’acidification des urines
▪ Dégénérescence glomérulaire secondaire
→ évolution lente vers l’insuffisance rénale

Front 334

4 étiologies de la néphrite interstitielle (+ exemples)

Back 334

▪ Idiopathiques
▪ Toxique (pénicilline, AINS, paracétamol, phénacétine)
▪ Infectieuse (pyélonéphrite)
▪ Auto-immune
• Lupus erythemateux systémique
• Sarcoïdose
• Syndrome de Sjögren
• Tubulointerstitial nephritis with uveitis (TINU) syndrome

Front 335

2 complications des néphrites interstitielles

Back 335

▪ Nécrose papillaire
▪ Tumeur des voies urinaires

Front 336

3 examens paracliniques en cas de suspicion de néphrite interstitielle

Back 336

▪ FSC
▪ Examens urinaires
▪ Biopsie

Front 337

5 paramètres urinaires perturbés en cas de néphrite interstitielle

Back 337

▪ Protéinurie modérée (< 1 g/24h)
▪ FE Na+ > 1
▪ Pyurie stérile (leucocytes sans bactérie)
▪ Eosinophilurie
▪ Hématurie

Front 338

2 symptômes de la nécrose papillaire

Back 338

▪ Colique néphrétique
▪ Hématurie macroscopique

Front 339

4 comorbidités fréquemment associées à la néphrite interstitielle

Back 339

▪ Ulcères gastriques plus fréquents
▪ Anémie
▪ Athérosclérose
▪ Troubles psychosomatiques

Front 340

2 principales différences entre les examens paracliniques du syndrome néphrotique et de la néphrite interstitielle

Back 340

Néphrite interstitielle (vs. syndrome néphrotique) :
▪ Protéinurie modéré : < 1g/j (vs. > 3 g/j)
▪ Atteinte interstitielle à la biopsie rénale

Front 341

2 principales différences entre les examens paracliniques de l’IRA pré-rénale et de la néphrite interstitielle

Back 341

Néphrite interstitielle (vs. IRA pré-rénale) :
▪ Protéinurie modérée (vs. protéinurie normale)
▪ FE Na+ > 1% (vs. < 1%)

Front 342

Définition de la polykystose rénale

Back 342

La polykystose rénale est définie par le nombre de kystes en fonction de l’âge.
▪ < 30 ans → ≥ 2 kystes
▪ 30-59 ans → ≥ 2 kystes (D) + ≥ 2 (G)
▪ > 60 ans → ≥ 4 kystes (D) + ≥ 4 (G)

Front 343

2 facteurs influençant la formation de kystes rénaux lors de polykystose familiale

Back 343

▪ Mutation
▪ Terrain génétique

Front 344

6 complications des polykystoses rénales

Back 344

▪ Insuffisance rénale terminale
▪ Hémorragies
▪ Infections
▪ Néphrolithiase
▪ Polyglobulie
▪ Cancer

Front 345

Classification et critères (3) pour différencier entre un kyste malin et un kyste bénin

Back 345

Classification de Bosniak :
▪ Epaisseur/régularité de la paroi
▪ Présence de calcifications
▪ Présence de septa

Front 346

2 symptômes de la polykystose rénale

Back 346

▪ Hématurie intermittente
▪ Douleurs

Front 347

Signes cliniques/paracliniques de la polykystose rénale

Back 347

▪ Défaut de concentration des urines
▪ Protéinurie
▪ Hypertension
▪ Polyglobulie

Front 348

3 traitements conservateurs de la polykystose rénale

Back 348

▪ Contrôle de la pression artérielle
▪ Contrôle de la protéinurie
▪ Surveillance des manifestations extra-rénales (anévrismes, tumeurs)

Front 349

3 traitements invasifs de la polykystose rénale

Back 349

▪ ¬Ponction des kystes
▪ Néphrectomie (désencombrement de l’abdomen)
▪ Transplantation rénale

Front 350

2 manifestations des mutations de PKD1-2 autres que la polykystose rénale

Back 350

▪ Kystes hépatiques
▪ Formation d’anévrysmes

Front 351

2 mutations responsables de polykystose rénale et pouvant mener à la formation de tumeurs (+ types de tumeurs)

Back 351

▪ TSC1/2 → hamartomes
▪ VHL → hémangioblastomes, carcinome rénal à cellules claires

Front 352

Définition de la pollakiurie

Back 352

Mictions trop fréquente (> 10x/j)

Front 353

Définition de l’énurésie

Back 353

Emission involontaire des urines, généralement nocturne, à un âge où la propreté devrait être acquise

Front 354

3 signes pathologiques possibles du toucher de la prostate

Back 354

▪ Prostate tendue, douloureuse, au volume augmenté → prostatite aiguë
▪ Prostate ferme, indolore, au volume augmenté → hypertrophie bénigne
▪ Prostate dure, irrégularités, asymétrie → cancer de la prostate

Front 355

5 étapes/conditions de formation des calculs rénaux

Back 355

1. ↑ solutés dans l’urine
(calcium, acide urique, cystéine)
2. ↓ substances inhibitrices
(citrates, phosphates)
3. ↓ pH urinaire → ↓ solubilité
4. Stase urinaire ou obstruction
5. Précipitation des cristaux sur noyau organique (protéines)

Front 356

3 points de coincement des calculs rénaux

Back 356

▪ Jonction pyélo-urétéral
▪ Rétrécissement au passage de l’artère iliaque
▪ Passage du détrusor

Front 357

Particularité de l’examen sanguin lors d’une colique néphrétique

Back 357

↑ créatinine (même sur calcul simple avec deux reins fonctionnels)

Front 358

Mécanisme de formation des calculs de struvite

Back 358

Infection urinaire chronique (P. mirabilis)
→ uréase bactérienne
→ ↑ pH + ↑ NH3
→ Précipitation de struvite (MgNH4PO4)

Front 359

Définition de la néphrocalcinose

Back 359

Dépôt de sel de calcium dans le parenchyme rénal, en particulier dans les pyramides. Cette lithiase doit être traitée causalement car elle peut mener à l’insuffisance rénale.

Front 360

4 critères de gravité du calcul rénal

Back 360

▪ Pyélonéphrite aiguë obstructive
▪ Rein fonctionnel unique / insuffisance rénale préexistante / obstruction bilatérale
▪ Grossesse
▪ Enfants

Front 361

8 facteurs de risques majeurs de calculs rénaux

Back 361

▪ Antécédents familiaux
▪ Hypercalciurie
▪ Hyperoxalurie
▪ Hyperuraturie
▪ Cystinurie
▪ Diurèse insuffisante
▪ Anomalies anatomiques des voies urinaires
▪ Médicaments (indinavir, acyclovir)

Front 362

5 symptômes des calculs vésicaux

Back 362

▪ Algurie
▪ Pollakiurie
▪ Blocage mictionnel
▪ Hématurie
▪ Infection urinaire

Front 363

4 examens paracliniques en cas de suspicion de calcul rénal

Back 363

▪ Examens sanguins
▪ Examens urinaires
▪ Uro-CT natif
▪ Ultrasonographie

Front 364

3 traitements non-invasifs du calcul rénal

Back 364

▪ Antalgiques (AINS, opioïdes)
▪ α-bloquants
→ relaxation de la musculature lisse
▪ Lithotripsie extracorporelle

Front 365

Contrindication principale à la lithotripsie extracorporelle

Back 365

Traitements antiagrégants/anticoagulants (risque d’hématome rénal)

Front 366

2 indications absolues 4 indications relatives au traitement invasif/chirurgical du calcul rénale

Back 366

▪ Indications absolues
• Pyélonéphrite obstructive
• Rein unique ou obstruction bilatérale
▪ Indications relatives
• Echec d’autres traitements
• Situation et taille du calcul (>7 mm)
• Intensité de la douleur
• Motifs personnels

Front 367

2 méthodes de drainage rénal et indications associées pour un calcul rénal

Back 367

▪ Cathétérisme urétéral (sonde JJ)
→ levée de l’obstruction
▪ Néphrostomie échoguidée
← pyélonéphrite obstructive

Front 368

5 méthodes d’élimination de calculs rénaux

Back 368

▪ Lithotripsie
▪ Urétérolitholapaxie
▪ Néphrolitholapaxie
▪ Chirurgie ouverte
▪ Chémolyse (struvite, acide urique et cystine)

Front 369

5 composantes de la prévention secondaire de lithiase rénale et indications

Back 369

▪ Elimination des facteurs de risque
▪ Suivi radiologique
▪ Prescription de réserve (voyageurs)
▪ Evaluation
• Simple (après un premier épisode sans facteur de risque évident)
• Extensive (récidive et facteurs de risque)

Front 370

2 composantes de la prévention secondaire ciblée sur les facteurs de risque de calcul rénal

Back 370

▪ Augmentation de l’apport hydrique (> 2 l/j)
▪ Adaptation des habitudes alimentaires

Front 371

Composantes de l’évaluation simple d’un patient après un premier épisode de calcul rénal

Back 371

▪ Bilan sanguin
• Na+, K+, Ca++
• Urate
• Créatinine
• Albumine
▪ Spot urinaire sur la deuxième urine du matin
• Na+, K+, Ca++
• Urate
• Créatinine
• Stick urinaire
• Cultures
• Filtrat

Front 372

5 composantes de l’évaluation extensive d’un patient après une récidive de calcul rénal

Back 372

▪ Bilan sanguin (pH, Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, PO43-, HCO3-, urate, créatinine, albumine, PTH, 25-OH-vitD)
▪ ≥ 2x urines de 24h (volume, pH, Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, PO43-, HCO3-, urate, oxalate, citrate, urée, créatinine, cultures, filtrat)
▪ Analyse quantitative des acides aminés
▪ Test de l’acidification
▪ Ostéodensitométrie

Front 373

Physiopathologie générale des uropathies obstructives hautes aiguës et chroniques

Back 373

La pression urinaire physiologique dans le bassinet rénal est plus basse que la pression vésicale. La transition de l’urine est assurée par le péristaltisme de l’uretère. L’obstruction augmente la pression en amont et dilate les uretères et le bassinet. La dilatation peut être permanente en cas d’obstruction chronique.

Front 374

6 étiologies urétérales des uropathies obstructives hautes

Back 374

▪ Calcul rénal
▪ Malformation congénitale
▪ Syndrome de la jonction pyélo-urétérale
▪ Tumeurs urétérales
▪ Inflammation
▪ Tuberculose

Front 375

4 malformations congénitales de l’appareil urinaire pouvant mener à une uropathie obstructive haute

Back 375

▪ Maladie de la jonction (dédoublement urétéral)
▪ Ectopie urétérale
▪ Malformations vasculaires (uretère rétrocave)
▪ Rétrécissement de la jonction urétéro-vésicale

Front 376

3 étapes de la réponse physiopathologique de l’obstruction urétérale aiguë

Back 376

1. ↓ gradient de pression
→ ↑ PGE2
→ ↑ flux sanguin rénal
2. ↑ TxA2 + ↑ système RAAS
→ ↓ flux sanguin rénal
3. Fuite pyélo-sinusale + drainage lymphatique/veineux
→ ↓ pression urétérale

Front 377

Conséquence principale de l’obstruction urinaire haute chronique (+3 caractéristiques)

Back 377

Hydronéphrose
▪ Dilatation urétérale
▪ Atrophie du parenchyme rénal
▪ Aplatissement des calices

Front 378

Condition de survenue et physiopathologie du syndrome de levée d’obstacle de longue durée

Back 378

Levée d’une obstruction longue bilatérale ou unilatérale sur rein unique
→ tubulopathie
→ trouble de la concentration
→ trouble de l’acidification
→ polynatriurie

Front 379

3 examens cliniques lors d’une suspicion d’uropathie obstructive haute

Back 379

▪ Urétéropyélographie rétrograde
▪ Pyélographie antérograde
▪ Scintigraphie rénale

Front 380

2 principales complications de l’uropathie obstructive haute chronique

Back 380

▪ Hydronéphrose
▪ Surinfection

Front 381

Traitement principal de l’uropathie obstructive haute

Back 381

Endoprothèse urétéro-vésicale (sonde JJ) mise en place par cathétérisme

Front 382

4 systèmes d’innervation du bas appareil urinaire (étage vertébral, nerf et cibles)

Back 382

▪ Sympathique : L2
→ nerf hypogastrique
→ vessie
▪ Sensoriel : S2-4
← nerf pelvien
← detrusor
▪ Parasympathique : S2-4
→ nerf pelvien
→ detrusor
▪ Moteur squelettique : S2-4
→ nerf pudendal
→ sphincter externe

Front 383

3 étapes du réflexe mictionnel spinal

Back 383

1. Détection de la tension du détrusor
→ signal afférent spinal
2. Stimulation réflexe parasympathique S2-4
→ contraction du détrusor
3. ↑ intensité du réflexe
→ ↓ contraction du sphincter externe

Front 384

2 centres supérieurs de contrôle du réflexe mictionnel et fonctions

Back 384

▪ Centres mictionnels pontiques du tronc cérébral
→ facilitation/inhibition
▪ Centres corticaux
• Inhibiteurs
• Peuvent devenir activateurs

Front 385

7 questions ciblées de l’anamnèse actuelle de la fonction mictionnelle

Back 385

▪ Incontinence
• Type d’incontinence ?
• Moments de la survenue ?
• Positions critiques ?
• Quantité (protections) ?
▪ Sensations vésicales
▪ Durée de la miction
▪ Qualité du jet

Front 386

3 questions ciblées de l’anamnèse personnelle en rapport avec la fonction mictionnelle

Back 386

▪ Fonction ano-rectale (nerf pudendal)
▪ Fonction sexuelle
▪ Traitement médicamenteux

Front 387

5 examens paracliniques pour caractériser un trouble mictionnel

Back 387

▪ Calendrier mictionnel
▪ Bilan urodynamique simple
▪ Tonocystomanométrie
▪ Mesure pression-débit mictionnel
▪ Cystographie

Front 388

4 types de traitement pharmacologique pouvant avoir des effets sur la miction

Back 388

▪ Diurétiques
▪ Agonistes et antagonistes α/β-adrénergiques
▪ Cholinergiques/anticholinergiques
▪ Sédatifs et anesthésiques

Front 389

Principe de la tonocystomanométrie

Back 389

Mesure des pressions vésicales et urétrales lors du remplissage et de la miction. Elle peut être combinée avec un électromyogramme sphinctérien et une cystographie vidéo-urodynamique.

Front 390

2 paramètres mesurés lors d’un bilan urodynamique simple

Back 390

▪ Débitmétrie
▪ Résidu urinaire (ultrasonographie)

Front 391

2 traitements majeurs des troubles mictionnels

Back 391

▪ Anticholinergiques
▪ Sondage urinaire
• aller-retour
• à demeure

Front 392

Physiopathologie et symptôme principal des troubles mictionnels centraux au suprapontiques

Back 392

Hyperréflexie vésicale → impériosités par perte de contrôle partielle de l’inhibition

Front 393

Mécanismes physiopathologiques et 2 symptômes associés de la vessie centrale

Back 393

Lésion infrapontique suprasacrée
▪ Absence d’inhibition centrale (dyssynergie vésico-sphinctérienne)
→ miction involontaire réflexe
▪ Déconnection centrale des afférents sensoriels
→ Perte de sensation vésicale

Front 394

2 types de lésions nerveuses de vessies périphériques et différence symptomatologique principale

Back 394

▪ Lésion du plexus sacré (incontinence)
▪ Lésion des nerfs pelviens (pas d’incontinence)

Front 395

3 mécanismes physiopathologiques et 4 symptômes associés des troubles mictionnels neurologiques au niveau du plexus sacré

Back 395

▪ Perte de la stimulation parasympathique
→ ↓ réflexe mictionnel, difficulté de vidange
▪ Déconnection des afférents sensoriels
→ perte de sensibilité
▪ Perte du contrôle sphinctérien
→ perte d’urines

Front 396

2 mécanismes physiopathologiques et 3 symptômes associés des troubles mictionnels neurologiques au niveau des nerfs pelviens

Back 396

▪ ↓ stimulation parasympathique
→ ↓ réflexe mictionnel, difficulté de vidange
▪ Déconnection des afférents sensoriels
→ perte de sensibilité

Front 397

3 complications de la vessie périphérique

Back 397

▪ Elargissement de la vessie
▪ Formation de diverticules
▪ Reflux urétéro-vésicaux

Front 398

Complication principale de la vessie centrale

Back 398

Reflux urétéro-vésical

Front 399

Physiopathologie de l’hyperplasie bénigne de la prostate

Back 399

Formation de nodules d’hyperplasie musculo-glandulaires dans la zone transitionnelle de la prostate par défaut d’apoptose. Associé à une augmentation du ratio œstradiol/testostérone et de la concentration des facteurs de croissance.

Front 400

4 complications de l’hyperplasie bénigne de la prostate

Back 400

▪ Epaississement du detrusor
▪ Dilatation vésicale
▪ Diverticules vésicaux
▪ Reflux urétéro-vésicaux

Front 401

6 options de traitement de l’hyperplasie bénigne de la prostate

Back 401

▪ Traitements pharmacologiques
• α-bloquants
→ détente du sphincter lisse
• Inhibiteurs de la 5α-réductase
→ ↓ dihydrotestostérone
→ ↑ apoptose
• Phytothérapie
→ anti-inflammatoire et effet endocrinien
▪ Traitements chirurgicaux
• Résection transurétrale de la prostate
• Vaporisation laser
• Adénomectomie transvésicale

Front 402

2 complications de la chirurgie prostatique

Back 402

▪ Anéjaculation
▪ Ejaculation rétrograde

Front 403

Avantage de la vaporisation laser de la prostate vs. la résection transurétrale

Back 403

Réduction du risque hémorragique

Front 404

6 agents infectieux principaux de l’infection urinaire

Back 404

▪ E. coli 70-95%
▪ Staphylococcus saprophyticus
▪ Neisseiria gonorrhoeae
▪ Entérobactéries
• Proteus mirabilis
• Klebsiella oxytoca
▪ Chlamydia trachomatis

Front 405

4 facteurs de risque de l’infection urinaire

Back 405

▪ Femmes (urètre courte) >> hommes
▪ Sonde urinaire
▪ Obstruction
▪ Malformation de l’appareil urinaire

Front 406

4 symptômes de l’urétrite

Back 406

▪ Dysurie
▪ Pollakiurie/urgences mictionnelles
▪ Urine trouble
▪ Hématurie

Front 407

7 symptômes de la prostatite

Back 407

▪ Dysurie
▪ Pollakiurie/urgences mictionnelles
▪ Urine trouble
▪ Hématurie
▪ Douleur périnéale
▪ Fièvre
▪ Pyurie

Front 408

6 symptômes de la cystite

Back 408

▪ Dysurie
▪ Pollakiurie/urgences mictionnelles
▪ Urine trouble
▪ Hématurie
▪ Urine malodorante
▪ Douleur sus-pubienne

Front 409

3 symptômes de la pyélonéphrite supplémentaires à ceux de la cystite

Back 409

▪ Douleur aux flancs ou à l’abdomen
▪ Etat fébrile / subfébrile
▪ Sepsis

Front 410

4 examens paracliniques en cas de suspicion d’infection urinaire

Back 410

▪ Bandelettes urinaires
▪ Examen microscopique des urines
▪ Uroculture
▪ Echographie abdominale

Front 411

2 indicateurs d’infections urinaires sur les bandelettes urinaires

Back 411

▪ Estérase
▪ Nitrites

Front 412

2 buts de l’examen cytologique des urines

Back 412

▪ Identification de l’agent infectieux
▪ Leucocyturie

Front 413

3 buts des urocultures

Back 413

▪ Identification de l’agent infectieux
▪ Détermination du titre bactérien
▪ Antibiogramme

Front 414

4 indications et but de l’échographie abdominale lors d’infections urinaires

Back 414

Pour détecter une obstruction en cas de
▪ Pyélonéphrite
▪ Infection compliquée
▪ Cystite à répétition
▪ Grossesse

Front 415

Schémas de traitement de la cystite vs. de la pyélonéphrite

Back 415

▪ Cystite
• Fluoroquinolones / sulfamidés (3 jours)
• Fosfomycine (dose unique)
▪ Pyélonéphrite
• Fluoroquinolones / sulfamidés (1-2 sem)

Front 416

Traitement de la prostatite infectieuse

Back 416

Quinolones/sulfamidés 4-6 semaines

Front 417

Traitement de l’infection urinaire chez la femme enceinte

Back 417

Céphalosporines