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348 Cards in this Set

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Définition de la péricardite
Inflammation du péricarde s’accompagnant ou non d’un épanchement péricardique
Principal risque de la péricardite
Epanchement péricardique
→ tamponnade
Mécanisme de la tamponnade lors d’un épanchement pleural
La compression se fait d’abord du côté du ventricule droit qui est plus fin que le ventricule gauche. La dysfonction cardiaque peut évoluer en état de choc et menacer le pronostic vital.
9 étiologies de la péricardite
▪ Idiopathique
▪ Virale
▪ Tuberculeuse
▪ Rhumatisme articulaire aigu (streptocoques)
▪ Post infarctus
▪ Post opératoire
▪ Post radique
▪ Néoplasie
▪ Urémique
6 symptômes de la péricardite
▪ Douleur brutale (dépendante de la position)
▪ Fièvre modérée
▪ Dyspnée (dépendante de la position)
▪ Toux, dysphonie
▪ Dysphagie (atteinte des nerfs phréniques)
▪ Etat de choc (tamponnade)
3 signes cliniques de la péricardite et de la tamponnade
▪ Péricardite
• Frottement péricardique systolo-diastolique
▪ Tamponnade
• Distension des veines jugulaires à l’inspirium
• Pouls paradoxal
4 examens paracliniques en cas de suspicion de péricardite
▪ Marqueurs sanguins pour exclure une atteinte cardiaque
▪ ECG
▪ Radiographie du thorax
▪ Echocardiographie
5 signes ECG d’une péricardite
▪ Sus-décalage de ST dans presque toutes les dérivations
▪ Sous-décalage de ST
▪ Sous-décalage de PR en D2, D3 et aVF
▪ Micro-voltage (épanchement)
▪ Fibrillation auriculaire
2 examens paracliniques diagnostiques et 2 traitements de la péricardite
▪ Examens
• Péricardiocentèse et drainage
• Biopsie
▪ Traitement
• Anti-inflammatoires (aspirine)
• Antibiotiques / antituberculeux
3 symptômes de la bradycardie
▪ Dyspnée
▪ Syncopes
▪ Palpitations lentes
2 signes cliniques de la bradycardie
▪ Pouls lent
▪ Turgescence jugulaire
4 étiologies de la bradycardie
▪ Problèmes cardiaques
▪ Bradycardie/pause sinusale
▪ Bloc atrio-ventriculaire complet
▪ Médicaments (anti-arythmiques)
10 traitements des tachycardies
▪ Antiarythmiques
▪ Anticoagulants (flutter/fibrillation auriculaire)
▪ Manœuvres vagales (tachycardies supraventriculaires)
▪ Massage du sinus carotidien
▪ Valsalva
▪ Stimulation électrique
▪ Cardioversion
▪ Défibrillation (implant)
▪ Electrostimulation
▪ Ablation endocavitaire
Traitement principal des bradycardies (+ 3 sous-types)
Stimulateur cardiaque
▪ Simple chambre
→ stimulation ventriculaire
▪ Double chambre
→ stimulation atriale et ventriculaire
▪ Triple chambre
→ stimulation OD, VD, VG (blocs de branches)
Définition de la syncope
Perte transitoire de connaissance et de tonus postural de récupération complète et spontanée.
Physiopathologie de la syncope
Défaut d’une des 3 conditions
▪ volume intravasculaire suffisant
▪ tonus vasculaire suffisant
▪ fréquence cardiaque suffisante
→ défaut de perfusion cérébral et syncope
Prévalence et incidence de la syncope
3 pics d’incidence
▪ 6-18 mois (spasme du sanglot)
▪ 15-24 ans (F > H ; malaises vasovagaux)
▪ > 80 ans : 2 %/an
Indication et mécanisme d’action des manœuvres vagales
Indication : tachycardies supraventriculaires impliquant le nœud AV
Stimulation d’une réponse vagale
→ hyperpolarisation des nœuds SA/AV
→ ralentissement de la conduction AV
Différences d’indication et de mécanisme entre la cardioversion et la défibrillation
Cardioversion vs. défibrillation
Indication : tachyarythmies avec QRS vs. fibrillation
Choc : synchrone au QRS vs. asynchrone
But et méthode de l’ablation endocavitaire
Destruction/isolement d’un substrat arythmogène ou des voies de conduction AV
Opération par voie percutanée
Destruction par ondes radios, micro-ondes, lasers ou cryothérapie
Physiologie de la régulation de la tension artérielle lors du passage d’une position coucher à debout
Diminution de la tension
→ activation des barorécepteurs carotidiens/aortiques
→ ↑ sympathique ↓ parasympathique
→ ↑ fréquence cardiaque
+ ↑ tonus vasculaire
3 étiologies de la syncope liées à une hypovolémie
▪ Diurétiques
▪ Déshydratation
▪ Hémorragie
4 étiologies de la syncope liées à la fréquence cardiaque
▪ Traitement bradycardisant
▪ Dysfonction sinusale
▪ Bloc atrio-ventriculaire
▪ Tachycardie ventriculaire
3 étiologies de la syncope liées au tonus vasculaire
▪ Traitement vasodilatateur (IEC, anti-ATII, α-bloquant)
▪ Neuropathie autonome (diabète)
▪ Malaise vasovagal
4 caractéristiques principales de la syncope (vs. crise d’épilepsie)
▪ Signes précédents
Malaise/voile noir vs. ± aura épileptique
▪ Conscience
± vs. inconscience
▪ Morsure de la langue
Antérieure vs. latérale
▪ Signes suivant
Absence (sauf trauma) vs. phase postcritique
5 caractéristiques principales de la crise épileptique (vs. crise psychogène)
▪ Conscience
Inconscience vs. conscience
▪ Perte urinaire
Oui vs. non
▪ Mouvements
Synchrones vs. asynchrones, désorganisés
▪ Yeux
Ouverts vs. fermés
▪ Morsure de la langue
Oui vs. non
4 mécanismes de déclenchement des arythmies
▪ Automaticité anormale due à un potentiel diastolique abaissé
▪ Post-dépolarisations précoces (syndrome QT long)
▪ Post-dépolarisations tardives (intoxication digitalique)
▪ Anomalies de conduction (phénomène de réentrée)
2 traitements de la tétralogie de Fallot
▪ Prostaglandines → maintien du CAP → shunt
▪ Correction chirurgicale
Définition de l’athérosclérose
Formation de lésions avec accumulation de cholestérol dans l’intima des artères élastiques et musculaires.
Norme de l’axe QRS à l’ECG
+ en I et aVF
Norme de la durée du QRS
< 110 ms
2 traitements du canal artériel persistant
▪ Indocid (prématuré)
▪ Fermeture chirurgicale
Définition du syndrome de Maigne
Dérangement intervertébral mineur
Irritation de la branche postérieure d’un nerf rachidien
→ douleurs vertébrales ou douleurs en ceinture suivant le dermatome correspondant
4 facteurs de risque de complication de l’infarctus du myocarde à long terme
▪ Dysfonction VG
▪ Ischémie résiduelle
▪ Tachycardie ventriculaire
▪ Fibrillation ventriculaire
ECG du bloc atrio-ventriculaire du 1er degré
▪ Chaque P → 1 QRS
▪ t(PR) > 200 ms
Aspect normal du QRS de V1 à V6
▪ V1 : rS → V4 : Rs (R < 25 mm)
▪ V5, V6 : R décroît
▪ V6 : qR
7 étiologies de l’insuffisance cardiaque à FE réduite
▪ Maladie coronarienne / Infarctus
▪ Cardiomyopathies dilatées
▪ Agents infectieux
▪ Toxine (alcool)
▪ Génétique
▪ Insuffisance mitrale
▪ Haut débit
4 étiologies des cardiopathies congénitales
▪ Génétique
▪ Toxique (médicaments, drogues)
▪ Maladie maternelle (diabète, lupus)
▪ Syndrome chromosomique
Signes ECG d’hypertrophie du ventricule gauche
▪ V1-2 : S ↑
▪ V5-6 : R ↑
3 facteurs de risque d’athérosclérose non-modifiables
▪ Hommes > femmes
▪ Age
▪ Histoire familiale
8 facteurs de risques d’athérosclérose modifiables
▪ Hyperlipidémie
▪ Hypercholestérolémie
▪ Hypertension artérielle
▪ Tabac
▪ Diabète
▪ Sédentarité
▪ Inflammation
▪ Syndrome métabolique
Physiopathologie de la communication interauriculaire
Passage du sang de l’OG à l’OD en plus du retour veineux
→ surcharge volumique droite
→ dilatation OD et VD
5 signes cliniques de la tétralogie de Fallot
▪ Cyanose centrale
▪ Hippocratisme digital
▪ VD palpable (rebord sternal G)
▪ B2 fort et unique
▪ Souffle holosystolique
5 cardiopathies non-cyanogènes
▪ Communication interauriculaire
▪ Communication interventriculaire
▪ Canal artériel persistant
▪ Sténose aortique
▪ Coarctation de l’aorte postductale
3 traitements de la transposition artérielle
▪ Prostaglandines → maintien du CAP
▪ Atrioseptostomie de Rashkind → shunt
▪ Switch artériel chirurgical
5 signes cliniques de la communication interventriculaire
▪ Déformation thoracique gauche
▪ Souffle holosystolique
▪ Roulement diastolique
▪ B2 claqué (en cas d’hypertension pulmonaire)
▪ Hépatomégalie
4 types de complications de l’endocardite et exemples
▪ Amplification
→ abcès, fièvre, septicémie
▪ Embolisation
→ AVC
▪ Immunologiques
→ vasculites, glomérulonéphrites
▪ Destruction valvulaire
→ insuffisance cardiaque
3 diurétiques utilisé pour traiter l’insuffisance cardiaque (+ cibles et indication)
Diurétiques :
▪ Furosémide / torasémide
→ inhibiteurs de NKCC2
(anse de Henlé)
▪ Hydrochlorothiazide
→ inhibiteur de NCC
(tubule contourné distal)
Indication : hypertension
3 signes cliniques de la sténose pulmonaire
▪ Clic protosystolique
▪ Souffle mésosystolique
▪ B2 dédoublé fixement à composante pulmonaire atténuée
4 cardiopathies congénitales cyanogènes
▪ Coarctation aortique préductale
▪ Sténose pulmonaire
▪ Tétralogie de Fallot
▪ Transposition artérielle
4 complications et classes de traitements associés après infarctus du myocarde
▪ Nouvel infarctus
→ antiplaquettaires, statines
▪ Thrombose / AVC
→ anticoagulants, anti-arythmiques
▪ Troubles du rythme/syncope/mort subite
→ antiarythmiques
▪ Insuffisance cardiaque
→ Inhibiteurs RAAS
Torsades de pointes à l’ECG
▪ QRS accolés
▪ A(QRS) varie sinusoïdalement
Fibrillation ventriculaire à l’ECG
Activité désordonnée et polymorphe
4 étapes de l’ischémie à l’ECG
1. T symétrique
2. ↓ A(T)
3. T diphasique
→ T négative et asymétrique
4. T négative et symétrique
5 étapes de la pathogenèse de l’athérosclérose
1. Lésions endothéliales
2. ↑ monocytes / leucocytes
3. Accumulation de lipoprotéines oxydées
4. Fibrose + recrutement de cellules musculaires lisses
5. Calcifications + cristaux de cholestérol
4 traitement standard post-infarctus (+ durée de traitement)
▪ Statines à hautes doses puis adaptation
▪ Inhibiteurs de l’ACE / du récepteur AT1
• 1 année
• à vie (FE < 40%, insuffisance cardiaque, diabète, HTA)
▪ β-bloquants à long terme
▪ Aspirine 100 mg à vie
Signe d’hypertrophie auriculaire droite à l’ECG
P > 2.5 mV
Bloc atrio-ventriculaire du 2ème degré à l’ECG
▪ t(PR) > 200 ms
▪ P sans QRS
Définition de l’anévrysme aortique
Elargissement > 50% du diamètre de l’aorte possédant toutes les couches histologiques
5 signes de la transposition artérielle
▪ Cyanose profonde
▪ VD palpable (au rebord sternal D)
▪ Hépatomégalie
▪ B2 unique et claqué
▪ OAP
Méthode diagnostic du dérangement intervertébral mineur
Palper-rouler des nerfs rachidiens pour identifier le nerf douloureux
3 principaux axes de traitements de l’insuffisance cardiaque
▪ Diminution des facteurs de risque
▪ Traitement suivant l’étiologie (HTA, valvulopathie)
▪ Traitement chirurgical
Norme du segment JT à l’ECG
Isoélectrique à PR
3 mécanismes des complications de l’athérosclérose
▪ Sténose critique
▪ Formation d’anévrysme
▪ Rupture de plaque et thrombose
3 signes cliniques du canal artériel persistant
▪ Souffle systolo-diastolique
▪ Hépatomégalie
▪ Roulement mésodiastolique
Norme de l’onde T à l’ECG
▪ Positive (sauf aVR et V1)
▪ Asymétrique
▪ Peu ample (T < R sauf en V2 et/ou V3)
Définition de l’insuffisance cardiaque
Anomalie structurelle ou fonctionnelle cardiaque menant à une incapacité à délivrer la quantité d’oxygène nécessaire au métabolisme tissulaire
6 symptômes typiques de l’insuffisance cardiaque
▪ Dyspnée
▪ Orthopnée
▪ Dyspnée paroxystique nocturne
▪ Nycturie
▪ Réduction de la tolérance à l’effort
▪ Fatigue
4 étiologies de l’anévrysme aortique
▪ Dégénératif
→ athérosclérose, HTA
▪ Faiblesse tissulaire
→ syndrome de Marfan/Ehler-Danlos
▪ Mycotique
→ luès
▪ Traumatique
→ accident, chirurgie (pseudoanévrysmes)
Norme de l’intervalle QT à l’ECG
▪ QTc = QT / SQRT(RR [s])
▪ Hommes → QTc = 300-440 ms
▪ Femmes → QTC = 300-450 ms
Définition et évolution du syndrome d’Eisenmenger
Adaptation irréversible des artères pulmonaires à une pression élevée due à un shunt D-G
→ Elévation supplémentaire de la pression
→ P pulmonaire > P artérielle
→ Inversion du shunt
→ Cyanose centrale
4 examens paracliniques lors de suspicion d’insuffisance cardiaque (+ indications associées)
▪ ECG
▪ Echocardiographie
→ estimation de la FE
▪ Radiographie
→ exclusion d’une étiologie pulmonaire
▪ Ergo/spirométrie
→ détection de risques supplémentaires d’ischémie
Physiopathologie de la communication interventriculaire
Passage du sang du VG au VD
→ addition au volume du sang veineux
→ retour à l’OG et au VG par la circulation pulmonaire
→ surcharge volumique de l’OG et du VG
→ dilatation de l’OG et du VG
3 étiologies principales de l’insuffisance cardiaque à FE préservée (et sous-étiologies)
▪ Hypertension artérielle
▪ Sténose de la valve aortique
• congénitale
• dégénérative
• sur endocardite
• post rhumatisme articulaire aigu
▪ Cardiomyopathie hypertrophique
• myopathie infiltrative
• génétique
Aspect du QRS lors d’un bloc de branche droit
V1 : rSR’
V6 : qRs
t(QRS ) > 120 ms
Bloc sino-auriculaire du 3ème degré à l’ECG
Pas d’onde P
4 signes cliniques de la coarctation de l’aorte postductale
▪ Palpation des collatérales costales
▪ Différence de pression entre les membres supérieurs et inférieurs
▪ Délai de palpation des pouls
▪ Souffle systolique / continu
5 signes d’insuffisance cardiaque à la radiographie thoracique
▪ Cardiomégalie
▪ Redistribution vasculaire
▪ Flou périvasculaire
▪ Lignes de Kerley A et B
▪ Epanchement pleural
Loi de Laplace
Pression = Epaisseur ∙ Tension / Rayon
→ Tension = Pression ∙ Rayon / Epaisseur
Signe de lésion ischémique transmurale à l’ECG
Sus-décalage du segment ST
2 signes de lésions sous-endocardique ischémique à l’ECG
▪ Sous-décalage ST
▪ T pointue et symétrique
Signes de nécrose ou d’infarctus à l’ECG
Ondes Q (aspect QS du complexe QRS)
4 facteurs de risque de l’endocardite infectieuse
▪ Age
▪ Cardiopathie congénitale
▪ Valvulopathie
▪ Toxicomanie IV
3 signes cliniques de la sténose aortique
▪ Souffle mésosystolique au foyer aortique
▪ B2 diminué
▪ ± B4 (signe d’hypertrophie du VG)
5 signes cliniques de l’insuffisance cardiaque
▪ Turgescence jugulaire
▪ Anomalie à l’auscultation
▪ Oedèmes/ascites
▪ Tachycardie
▪ Hépatomégalie
6 symptômes des sténoses valvulaires cardiaques gauche / droite
▪ Sténose pulmonaire
▪ Dyspnée à l’effort
▪ Cyanose à l’effort
▪ Sténose aortique
▪ Dyspnée à l’effort
▪ Angor à l’effort
Signe d’embolie périphérique dans l’endocardite infectieuse
▪ Purpura
→ lésions de Janeway
(signe pathognomonique)
▪ Pétéchies
2 signes cliniques immunologiques d’endocardite infectieuse
▪ Spot de Roth (taches rouges sur la rétine)
▪ Nodules d’Osler (nodules rouges)
Définition et types de dissection aortique
Rupture de l’intima et de la media aortique au niveau
▪ A → ascendant
▪ B → descendant
6 principaux sites d’athérosclérose
▪ Aorte abdominale
▪ Artères coronaires proximales
▪ Aorte thoracique
▪ Artères fémorales
▪ Artères poplitées
▪ Artères carotides internes
Définition de l’angor stable
Douleur rétrosternale typique reproductible à l’effort ou au stress émotionnel. Elle diminue en 5 à 10 minutes au repos ou avec de la trinitrine.
Deux types d’insuffisance cardiaque et morphologies cardiaques associées
▪ Fraction d’éjection réduite (FE < 35%)
→ VG dilaté
▪ Fraction d’éjection conservée (FE > 40%)
→ VG hypertrophié
Aspect QRS lors d’un hémibloc postérieur
▪ t(QRS) normal
▪ axe(QRS) > 90 °
▪ I, aVL : rS
▪ III, aVF : qR
Critères diagnostiques majeurs et mineurs de l’endocardite infectieuse
Critères révisés de Duke
▪ Critères majeurs
• Hémocultures
• Atteinte de l’endocarde
• Examen échocardiographique
• Nouveau souffle cardiaque
▪ Critères mineurs
• Facteurs de risque
• Fièvre
• Phénomènes vasculaires (pétéchies, purpura)
• Phénomènes immunologiques (vasculite, glomérulonéphrites)
Conséquences de la sténose aortique
↑ pression systolique dans le VG
→ hypertrophie du VG
3 signes cliniques / symptômes / résultats de tests classiques de l’endocardite infectieuse (+ 4 autres)
▪ Signes classiques
• Fièvre / sudation
• Souffle cardiaque
• Hémocultures positives
▪ Signes moins fréquents
• Anorexie
• Myalgies, arthralgies
• Splénomégalie
• Signes d’embolie périphérique
4 traitements des sténoses valvulaires cardiaques
▪ Dilatation percutanée
▪ Commissurotomie chirurgicale
▪ Opération de Ross
• Switch valve pulmonaire → valve aortique
• Prothèse de remplacement de la valve pulmonaire
▪ Prothèse
5 complications de la dissection aortique
▪ Ischémie des organes dépendant des branches artérielles
▪ Ischémie myocardique par compression des coronaires
▪ Insuffisance cardiaque aiguë de la valve aortique
▪ Suffusion péricardique → tamponnade
▪ Rupture secondaire
Normes de l’onde Q à l’ECG
Pas d’onde Q sauf en V5-6 (q)
Tachycardie nodale typique à l’ECG
▪ Complexes QRS fins si P’ simultané
▪ F(QRS) = 150 min-1
▪ P’ rétrograde en fin de QRS
• sous forme de r’
• sous forme d’onde q en II, III et aVF
4 signes cliniques de la communication interauriculaire
▪ Déformation de l’hémithorax gauche
▪ B2 dédoublé fixe
▪ Souffle systolique doux au foyer pulmonaire
▪ Roulement diastolique à la pointe
Aspect du complexe QRS lors d’un bloc de branche gauche
▪ t(QRS) ≥ 120 ms
▪ V1 : QS (ou rS)
▪ I, V5-6 : pas d’onde Q
▪ I, aVL, V5-6 : rsR’
4 examens cliniques en cas de suspicion d’endocardite infectieuse
▪ Examens des téguments et de la rétine
▪ Echocardiographie
▪ Hémocultures
▪ Sérologie / PCR
Définition du syndrome de Cyriax
Douleurs causées par l’hypermobilité des fausses côtes reproductibles à leur pincement
Algorithme de traitement de l’anévrysme aortique
▪ < 50 mm
• Contrôle de la progression
• Contrôle de la tension
▪ > 50 mm
• Remplacement chirurgical de la paroi par du dacron
• Pose de stents aortiques par voie percutanée
Signes d’hypertrophie du ventricule droit à l’ECG
▪ V1 : rSR’
▪ V1-2 : R ↑
▪ V5-6 : S ↑
▪ V1 : T positive
2 buts des analyses sanguines en cas d’insuffisance cardiaque
▪ Evaluer l’activité de l’axe RAAS
▪ Exclure des causes réversibles (anémie)
Aspect du complexe QRS lors d’un hémibloc antérieur
▪ t(QRS) normal
▪ axe(QRS) ≤ -30 °
▪ II, III, aVF : rS
▪ I, aVL : qR
Traitement de l’endocardite infectieuse
▪ Prophylaxie pour les patients à haut risque lors de procédures invasives
▪ Antibiotiques en fonction des facteurs de risque puis des résultats des hémocultures
▪ Chirurgie
Définition de l’angor instable
Douleur rétrosternale typique :
▪ survenant au repos ou à l’effort minime
▪ durant > 20 min
▪ d’une sévérité ou d’une fréquence allant crescendo
Norme de l’intervalle PR à l’ECG
▪ Isoélectrique
▪ t(PR) = 120-200 ms
2 signes cliniques de l’insuffisance mitrale
▪ Souffle holosystolique
▪ ± B3 (ouverture mitrale)
Signe d’insuffisance mitrale à la mesure des pressions vasculaires droites
Onde V télésystolique à la PAPO (pression artérielle pulmonaire d’occlusion)
5 indications au traitement chirurgical de l’endocardite infectieuse
▪ Embolies à répétition
▪ Végétation résiduelle après embolie
▪ Grosses végétations
▪ Dysfonction valvulaire
▪ Extension périvalvulaire
Caractéristiques des douleurs thoraciques extracardiaques / extrapulmonaires
Reproductibles à la palpation ou à la mobilisation
3 types d’infarctus et lésions associées
▪ STEMI → infarctus transmural
▪ Non-STEMI →infarctus sous-endocardique
▪ Microinfarctus (indétectable à l’ECG)
Fibrillation auriculaire à l’ECG
▪ Ondes F > 300 min-1
▪ F(QRS) irrégulièrement irrégulière
5 antagonistes de l’axe RAAS dans l’insuffisance cardiaque (+ cibles associées)
▪ Captopril, lisinopril
→ inhibiteurs de l’ACE
▪ Losartan
→ inhibiteur du récepteur AT1 pour l’ATII
▪ Spironolactone, éplérénone
→ inhibiteurs des récepteurs aux minéralocorticoïdes
Mécanismes de la réentrée lors du déclenchement des arythmies
Présence de 2 voies de conduction :
▪ une lente antérograde
▪ une rapide rétrograde
1. Stimulation de la voie rétrograde par l’antérograde
2. Stimulation réciproque
Bloc sino-auriculaire du 2ème degré de type Wenkebach à l’ECG
▪ Augmentation progressive du t(PP)
▪ Pause
▪ Reprise avec t(PP) court
3 étapes de la pathogenèse de l’endocardite infectieuse
1. Lésion endothéliale (végétation de fibrine et de plaquettes)
2. Bactériémie → adhérence à la lésion
3. Développement d’une végétation bactérienne
2 types et caractéristiques des douleurs thoraciques rhumatologiques
▪ Inflammatoires
• Nocturnes (2ème partie de nuit)
• ↑ au repos
• ↓ avec l’activité
▪ Mécaniques
• Diurnes
• ↓ au repos
• ↑ avec l’activité
Bloc sino-auriculaire du 2ème degré type Mobitz II
Pause avec t(PP) = multiple du t(PP) de base
5 examens paracliniques lors d’une suspicion d’insuffisance cardiaque
▪ Tests sanguins (axe RAAS, Hb, BNP)
▪ ECG (± challenge ergospirométrique)
▪ Echocardiographie
▪ Radiographie (exclusion d’une pneumopathie)
▪ Tests génétiques (en cas d’histoire familiale)
2 signes cliniques de la sténose aortique
▪ Clic protosystolique
▪ Souffle mésosystolique
2 symptômes typiques de l’infarctus du myocarde
▪ Dyspnée
▪ Douleur rétrosternale ou abdominale haute
• Caractère oppressif
• Irradiant dans le bras G, les omoplates et la mâchoire
2 examens paracliniques de l’insuffisance cardiaque
▪ Echocardiographie (sensible et spécifique)
▪ Test sanguin du BNP (sensible)
Tachycardie auriculaire à l’ECG
▪ Présence d’ondes P’
▪ Transmission ventriculaire 1 :1, 2 :1, 3 :1
▪ Complexes QRS fins
Flutter ventriculaire à l’ECG
▪ Complexes QRS accolés
▪ F(QRS) > 250 min-1
Normes de l’onde P à l’ECG
▪ I, II : positive
▪ aVR : négative
▪ Amax(II) ≤ 2.5 mm
▪ t(P) < 120 ms
Tétralogie de Fallot
▪ Rétrécissement de la valve pulmonaire
▪ Hypertrophie du VD
▪ Communication interventriculaire
▪ Déplacement de l’aorte au-dessus de la communication
Bloc du 2ème degré de type Mobitz I à l’ECG
▪ t(PR) s’allonge au fur et à mesure des cycles
▪ Onde P non transmise (pas de QRS)
▪ t(PR) est raccourcie au cycle suivant
Syndrome tachy-brady
Alternance de bradycardie sinusale et de tachycardie/flutter auriculaire
4 signes cliniques de la coarctation de l’aorte préductale
▪ Signes de choc cardiogène
▪ Cyanose périphérique
▪ Absence de pouls fémoraux
▪ Souffle systolique ou continu
3 traitements des coarctations aortiques en fonction du sous-type
▪ Coarctation préductale
• Prostaglandine pour maintenir le CAP
• Chirurgie correctrice
▪ Coarctation postductale
• Correction chirurgicale / percutanée
Syndrome de Tietze
Inflammation de la 2/3ème articulation chondrocostale accompagnée d’une tuméfaction visible chaude et douloureuse
→ régression spontanée
4 étiologies principales des douleurs thoraciques rhumatologiques de type inflammatoire
▪ Polyarthrite rhumatoïde
▪ Arthrite infectieuse
▪ Spondylarthrite ankylosante
▪ Syndrome de Tietze
Classification de l’angor stable
Classification de la Canadian Cardiovascular Society
Plus ou moins équivalent à la classification (NYHA) de la dypsnée
Norme de la fréquence des QRS à l’ECG :
60-100 min-1
Bloc du 2ème degré de type Mobitz II à l’ECG
▪ t(PR) constant
▪ blocage d’une onde P (non-suivi d’un QRS)
Bloc atrio-ventriculaire du 3ème degré à l’ECG
Absence de corrélation entre ondes P et complexes QRS
4 étiologies principales des douleurs thoraciques rhumatologiques de type mécanique
▪ Fracture (← ostéoporose, ostéomalacie)
▪ Métastases, tumeurs primaires, sarcomes
▪ Dérangement intervertébral mineur
▪ Syndrome de Cyriax
3 examens paracliniques de l’angor
▪ ECG
• Angor stable → à l’effort
• Angor instable → au repos
▪ Troponine
▪ Créatinine kinase (CK-MB)
Extrasystole auriculaire à l’ECG
Onde P’ variable (négative dans d’autres dérivation que aVR)
Flutter auriculaire à l’ECG
▪ Ondes F en « toit d’usine »
▪ t(FF) ~300 min-1
▪ QRS fins 2 :1, 3 :1 ou 4 :1
Définition de la spondylarthrite ankylosante
Maladie inflammatoire liée à HLA-B27
→ enthésite, sacroilite
Syndrome de Wolff-Parkinson-White à l’ECG
▪ t(PR) < 120 ms
▪ t(QRS) > 120 ms
▪ Onde δ en début de QRS
Extrasystole ventriculaire
▪ Complexe QRS élargi non précédé d’une onde P
▪ Repos compensateur variable
Tachycardie orthodromique sur syndrome de Wolff-Parkinson-White
▪ P’ après le QRS (négative en II, III, aVF)
▪ t(RP’) < t(P’R)
▪ QRS fin avec alternance d’amplitude
3 principales composantes du traitement de l’insuffisance cardiaque
▪ Elimination des facteurs de risque
• Alcool
• Tabac
• Cholestérol
▪ Traitement pharmacologique en fonction de l’étiologie
▪ Corrections chirurgicales
Tachycardie nodale atypique à l’ECG
▪ Onde P’ après le complexe QRS
▪ t(P’R) < t(RP’)
3 composantes du traitement de l’angor instable STEMI
▪ Maintien de la fonction cardiaque
• Cardioversion
• Défibrillation
▪ Thrombolyse (urokinase/tPA)
▪ Angioplastie
Traitement pharmacologique de l’insuffisance cardiaque à FE réduite
▪ Diurétiques
• Furosémide / torasémide
• Hydrochlorothiazide
▪ Inhibiteurs ATII
• Captopril / lisinopril
• Losartan
▪ Inhibiteurs de l’aldostérone
• Spironolactone
• Eplérénone
▪ β-bloquants
• Métoprolol
• Carvédilol
Incidence des cardiopathies congénitales
5-8/1'000 naissances
Signes ECG de la sténose aortique
▪ Axe(QRS) déplacé à G
▪ V1-2 : S ↑
▪ V5-6 : R ↑
β-bloquants indiqués en cas d’insuffisance cardiaque et spécificité
▪ Métoprolol → β1
▪ Carvédilol → β1/2, α1
Conséquences de l’insuffisance mitrale
Reflux du sang du VG dans l’OG en systole
→ surcharge volumique G
→ dilatation OG/VG
Tachycardie antidromique sur syndrome de Wolff-Parkinson-White
t(QRS) > 140 ms (QRS large)
4 facteurs de risque et méthode d’évaluation de complications de l’infarctus du myocarde à court terme
Score TIMI basé sur les critères suivants :
▪ Age
▪ HTA
▪ Tachycardie
▪ Insuffisance cardiaque
Définition de l’hémoptysie
Saignement provenant des voies respiratoires sous-glottiques.
3 sources de l’hémoptysie
▪ Aberrations de la circulation bronchique (hypertrophies et shunt)
▪ Lésion de la barrière capillaire alvéolaire (pneumonies, maladies auto-immunes, HTP)
▪ Rupture d’un vaisseau (érosion par une tumeur/infection, anévrysme, traumatisme)
4 étiologies les plus fréquentes de l’hémoptysie bronchique
▪ Bronchiectasies
▪ Tumeurs
▪ Infections (Tuberculose, infections aspergillaires, surinfection de bronchite)
▪ Anévrysmes et malformations artério-veineuses
4 étiologies de l’hémoptysie alvéolaire
▪ Maladies auto-immunes
▪ Œdème aigu du poumon
▪ Embolie pulmonaire
▪ Toxine (dont médicaments)
2 diagnostics différentiels de l’hémoptysie et examens associés
▪ Hématémèse → Gastroscopie
▪ Epistaxis → Examen ORL
Critère de l’hémoptysie massive et risque associé
>100-500 ml/j → Risque d’asphyxie
4 examens paracliniques de l’hémoptysie
▪ Bronchoscopie
▪ Lavage broncho-alvéolaire
▪ Radiographie
▪ CT scan
4 traitements de l’hémoptysie massive
▪ Vasoconstricteurs (terlipressine)
▪ Protection des voies aériennes (intubation, sonde à ballonnet, décubitus latéral homolatéral)
▪ Embolisation artérielle bronchique
▪ Chirurgie
Définition de la bronchiectasie
Dilatation permanente des bronches
Physiopathologie de la bronchiectasie
La formation de bronchiectasies est causée et une inflammation induisant une destruction de l’armature bronchique (sécrétion d’élastase). Le phénomène est renforcé par un cercle vicieux où la bronchiectasie renforce la prédisposition à une infection ou à un trouble immunitaire local sous-jacent à l’inflammation en augmentant la stagnation de sécrétion muco-purulentes (à neutrophiles).
2 complications de la bronchiectasie
▪ Hémoptysie
▪ Infections (aspergillome)
3 étiologies de la bronchiectasie localisée
▪ Corps étranger
▪ Tumeur
▪ Infection localisée
5 étiologies de la bronchiectasie diffuse acquise
▪ Infections (bronchopneumonies, coqueluche, rougeole)
▪ Maladies inflammatoires (BPCO)
▪ Aspergillose broncho-pulmonaire allergique
▪ Immunodéficience
▪ Toxines
4 étiologies de la bronchiectasie diffuse congénitale
▪ Mucoviscidose
▪ Dyskinésie ciliaire
▪ Déficit immunitaire
▪ Déficit en α1-antitrypsine
Physiopathologie de l’aspergillose broncho-pulmonaire allergique
L’ABPA est due à une réaction immune exagérée à A. fumigatus (un pathogène présent dans le sol). Elle est souvent rencontrées chez des patients avec de l’asthme.
5 symptômes/signes cliniques de l’aspergillose broncho-pulmonaire allergique
▪ Aggravation de l’asthme (syndrome obstructif)
▪ Fièvre
▪ Expectorations brunâtres
▪ Eosinophilie sanguine
▪ Infiltrats pulmonaires
2 tests diagnostiques de l’aspergillose broncho-pulmonaire allergique
▪ Test cutané positif
▪ IgE et IgG contre A. fumigatus
2 traitements de l’aspergillose broncho-pulmonaire allergique et indications associées
1. Prednisone → ↓ réponse immunitaire
2. Itraconazole → si foyer infectieux présent
Physiopathologie de la mucoviscidose
Mutation du gène CFTR (canal au chlore)
→ ↑ activité ENAC (canal au sodium)
→ influx hydrosodé
→ ↑ viscosité du mucus
→ ↓ activité ciliaire
→ ↓ transport du mucus
→ infection
Définition des dyskinésies ciliaires
Groupe de maladies génétiques touchant les cils des voies aériennes et les spermatozoïdes
Physiopathologie des dyskinésies ciliaires
▪ ↓ transport du mucus → infection
▪ Situs inversus
Mode de transmission de la tuberculose
Aérosols émis par des patients avec une maladie active
Développement de la tuberculose
▪ Primo-infection (généralement latente)
▪ 5% de réactivation à court terme
▪ 5% de réactivation à long terme (immunodéficience)
Organes atteints par la tuberculose
▪ Poumons
▪ Dissémination hématogène à tous les organes (principalement patients immunodéprimés)
2 facteurs favorisant la réactivation de la tuberculose
▪ Immunosuppression
▪ Virulence du pathogène
2 facteurs inhibant la réactivation de la tuberculose
▪ Nouveaux vaccins
▪ Immunostimulants (IFNγ)
Signes radiologiques de la tuberculose
Lésion tuberculeuse cavitaire visible à la radiographie et au CT scan
Présentation histologique de la tuberculose
Granulomes avec nécrose caséeuse
6 indications au traitement de la tuberculose latente
▪ SIDA
▪ Contact récent avec une tuberculose contagieuse
▪ Ancienne tuberculose non traitée
▪ Immunosuppression (corticoïdes, inhibiteurs TNFα)
▪ Diabète
▪ Insuffisance rénale
3 composantes de la prise en charge de la tuberculose
▪ Isolement
▪ Antibiotiques
▪ Dépistage de l’entourage
4 critères de levée de l’isolement d’un patient tuberculeux
▪ Disparition des symptômes
▪ Traitement bien suivi
▪ Compliance future au traitement
▪ Absence de risque de résistance augmenté
Traitement antibiotique de la tuberculose active
▪ Isoniazide/ Rifampicine/ Pyrazinamide/ Ethambutol (2 mois)
▪ Isoniazide/ Rifampicine (4 mois)
▪ Autres antibiotiques en cas de résistance (moxiflacine, streptomycin)
3 options de traitement antibiotique de l’infection latente à la tuberculose
▪ Rifampicine et isoniazide (3 mois)
▪ Rifampicine (4 mois)
▪ Isoniazide (6-9 mois)
Dépistage de la tuberculose
En fonction des résultats de l’examen direct des expectorations :
▪ Négatif
→ contacts étroits et prolongés
▪ Positif
→ contacts étroits, visiteurs fréquents
4 symptômes généraux du cancer pulmonaire
▪ Fatigue
▪ Perte de poids
▪ Inappétence
▪ Fièvre tumorale ou infectieuse (post-occlusion bronchique)
5 symptômes pulmonaires du cancer du poumon
▪ Toux
▪ Expectorations
▪ Dyspnée
▪ Hémoptysie
▪ Douleurs pleurales / thoraciques
5 symptômes/syndromes du cancer pulmonaire liés à l’extension locorégionale
▪ Tamponnade
▪ Dysphonie
▪ Syndrome de la veine cave supérieure
▪ Syndrome de Pancoast (Douleur C8-T2)
▪ Syndrome de Horner (Atteinte du sympathique)
7 facteurs de risque du cancer pulmonaire
▪ Tabagisme actif/passif
▪ Carcinogènes industriels
▪ Radon
▪ Amiante
▪ Œstrogène (traitement substitutif)
▪ Lifestyle (consommation de graisse animale)
▪ Génétique
5 types de tumeurs pulmonaires malines
▪ Cancer à petites cellules
▪ Adénocarcinome
▪ Carcinome épidermoïde
▪ Carcinome à grandes cellules
▪ Mésothéliome malin
Staging TNM du cancer pulmonaire
▪ Tumeur
• Taille de la tumeur
• Localisation/invasion (plèvre, bronches souches)
▪ Ganglions
• Atteinte ganglionnaire
▪ Métastases
• Présence de métastase
5 méthodes pour effectuer des biopsies de tumeurs pulmonaires
▪ Bronchoscopie
▪ Echographie endobronchique
▪ Médiastinoscopie
▪ Cytoponction transthoracique
▪ Chirurgie
Critères de choix du traitement du cancer pulmonaire
▪ Critères oncologiques
→ traitement curatif/palliatif
▪ Critères fonctionnels
→ qualité de vie vs. co-morbidités
Indication à la chimiothérapie vs. résection chirurgicale pour le cancer du poumon
▪ Histologie
▪ Stade TNM
▪ Contrindication opératoire (fonction respiratoire résiduelle)
Traitement du cancer à petites cellules
Chimiothérapie
Traitement de l’adénocarcinome du poumon
Chirurgie ± chimiothérapie
Traitement du carcinome épidermoïde du poumon
Chirurgie ± chimiothérapie
Traitement du carcinome épidermoïde du poumon
Chirurgie ± chimiothérapie
Traitement du carcinome à grandes cellules du poumon
Chirurgie ± chimiothérapie
Physiopathologie des pneumopathies infiltrantes diffuses
▪ ↓ surface d’échanges gazeux
▪ ↑ barrière alvéolo-capillaire
▪ → hypoxémie à l’effort puis au repos
3 étiologies de l’hyperventilation au niveau périphérique
▪ Hypoxémie
• Altitude/hypoxie
• Pathologie pulmonaire
• Shunt cardiaque
▪ Acidose métabolique
▪ Hypotension artérielle (hypoperfusion des chémorécepteurs)
3 symptômes des pneumopathies infiltrantes diffuses
▪ Dyspnée lentement progressive
▪ Toux sèche
▪ Symptômes spécifiques à l’étiologie
5 symptômes de l’embolie pulmonaire
▪ Syncope
▪ Dyspnée, tachypnée, cyanose
▪ Tachycardie, hypotension
▪ Douleurs thoraciques
▪ Toux, hémoptysie
Physiopathologie du syndrome hypoventilation-obésité
Poids de la graisse et des organes abdominaux
→ Elévation diaphragmatique (↓ CPT)
+ Faiblesse diaphragmatique (↓ CV)
→ Hypoxémie/Hypercapnie (Défaillance des mécanismes compensatoires)
Cause principale du pneumothorax spontané (+ 2 facteurs de risque)
Rupture d’emphysème
▪ Facteurs de risque
• Grande taille
• Faible corpulence
2 caractéristiques histologiques de la fibrose pulmonaire idiopathique
▪ Foyers fibroblastiques
▪ Destruction alvéolaire sous-pleurale
Traitements pour réduire les exacerbations de la BPCO
▪ Agonistes β2
▪ Vaccination contre la grippe
4 causes cardiaques de l’OAP
▪ Hypertrophie/fibrose
▪ Œdème/nécrose après infarctus du myocarde
▪ Cicatrice d’un infarctus du myocarde
▪ Insuffisance valvulaire
7 facteurs prédisposants à la pneumonie
▪ Age
▪ Alcoolisme
▪ Diabète, insuffisance rénale/cardiaque
▪ Troubles neurologiques de la déglutition et de la toux
▪ Pneumopathies chroniques (BPCO, fibrose, cancer)
▪ Immunosuppression
▪ Virose respiratoire
Définition de l’hyperventilation
Ventilation alvéolaire trop élevée par rapport à la production métabolique de CO2
Classes et signes associés de la sarcoïdose à l’imagerie (CT scan)
I. Adénopathies
II. Adénopathies, micronodules, atteintes septales
III. Micronodules, atteintes septales
IV. Fibrose
5 examens paracliniques de l’embolie pulmonaire
▪ Artériographie
▪ Scintigraphie de perfusion/ventilation
▪ Angio CT
▪ Radiographie du thorax
▪ ECG (signes de surcharges VD et tachycardie)
Cytologie ↔ Etiologie sur ponction d’un épanchement pleural
▪ ↑ neutrophiles
→ infection bactérienne
▪ ↑ lymphocytes
→ tumeur / tuberculose
▪ ↑ oesinophiles
→ hémothorax, médicaments, parasites
▪ ↑ érythrocytes
→ hémothorax, tumeurs
4 étiologies de la pneumopathie interstitielle non-spécifique
▪ Idiopathique (50%)
▪ Maladies auto-immunes
▪ Médicaments
▪ Toxiques inhalés
2 mécanismes physiologiques et conséquences associées de l’alcalose
▪ ↓ [Ca++ ionisé]
→ hyperexcitabilité
→ étourdissement, confusion, paresthésie, tétanie, convulsions
▪ Vasoconstriction réflexe + ↑ affinité Hb∙O2
→ risque d’ischémie
Définition de l’apnée et de l’hypopnée du sommeil
▪ Apnée
Absence de flux respiratoire > 10 s.
▪ Hypopnée
↓ flux respiratoire
+ désaturation > 3%
ou réveil
Traitement de la sarcoïdose
En fonction du stade :
▪ I-II ou aggravation
• Prednisone (pour éviter l’évolution chronique)
▪ Chronique
• Immunosuppresseurs
• Anti-TNF
• Prednisone
6 facteurs déclenchant de l’asthme
▪ Infection virale / bactérienne
▪ Effort
▪ Froid
▪ Fumée
▪ Irritants chimiques
▪ Allergènes
4 examens paracliniques pour l’apnée du sommeil et le syndrome obésité-hypoventilation
▪ Score d’Epworth
▪ Test de maintien de l’éveil
▪ Polygraphie respiratoire
▪ Polysomnographie
8 causes de l’OAP
▪ Hypoxie ← vasoconstriction régionale
▪ Hypoalbuminémie
▪ Hypertension pulmonaire
▪ Augmentation du volume circulant
▪ Lymphangite carcinomateuse
▪ Transplantation pulmonaire
▪ Evacuation rapide d’un épanchement pleural
▪ Pression négative sur obstruction aiguë
Mécanisme physiopathologique du syndrome d’hyperventilation d’origine psychogène
Trigger
→ anxiété → hyperventilation
→ effort, alcalose
→ sentiment d’étouffement
→ anxiété (cercle vicieux)
3 examens cliniques lors d’hyperventilation (+ indications associées)
▪ Gazométrie artérielle
→ exclure une hypoxémie
▪ ECG/Radiographie
→ exclure une cause cardiaque/pulmonaire
▪ Test de Nijmegen (somme de la fréquence de symptômes psychologiques)
4 principales différences sémiologiques entre l’asthme et la BPCO
BPCO vs. Asthme :
▪ Tabac
++ vs. ±
▪ Expectorations
++ vs. ±
▪ Toux
Matinale vs. nocturne / à l’effort
▪ Obstruction
Permanente vs. réversible
Définition de l’asthme
Inflammation chronique des voies aériennes menant à leur obstruction réversible
5 composantes de la polygraphie respiratoire nocturne
▪ Flux respiratoire
▪ Ampliation thoracique et abdominale
▪ Saturation O2
▪ Position du corps
▪ Ronflements
7 signes/symptômes de la TVP
▪ Douleurs (spontanées)
▪ Douleur à la dorsiflexion du pied (signe de Homans)
▪ Œdème (unilatéral)
▪ Diminution du flottement du mollet
▪ Dilatation veineuse superficielle
▪ Dyscoloration cutanée
▪ Chaleur cutanée
5 signes cliniques de l’asthme
▪ Sibilances
▪ Expirium prolongé
▪ Diminution de la VEMS
▪ Tachycardie/Tachypnée
▪ Encéphalopathie respiratoire
3 principaux symptômes de la BPCO
▪ Toux productive
▪ Dyspnée à l’effort
▪ Crises d’exacerbation obstructive
Traitement de la BPCO (en fonction du stade)
I. Arrêt du tabac
II. Agoniste β2, ipatropium
III. Budésonide, beclométhasone, théophylline
IV. Oxygène, résection, transplantation
Physiopathologie respiratoire de la BPCO
▪ Obstruction + emphysème
→ Hypoxémie
▪ Emphysème (↓ localisée de la perfusion)
+ respiration superficielle
→ Hypercapnie
4 traitements chirurgicaux de l’apnée du sommeil
▪ Trachéostomie
▪ Amygdalectomie
▪ Uvulopalatolanryngoplastie
▪ Avancement maxillo-mandibulaire
Résultats de lavage bronchioalvéolaire lors de pneumopathies infiltrantes diffuses et étiologies associées
▪ Lymphocytes +++
→ sarcoïdose, pneumopathie d’hypersensibilité
▪ Lymphocytes ++ / neutrophiles +
→ pneumopathie interstitielle non-spécifique
▪ Neutrophiles +++
→ fibrose pulmonaire idiopathique
4 signes de la pneumopathie d’hypersensibilité au CT scan
▪ Opacité en verre dépoli +++
▪ Micronodules flous
▪ Fibrose
▪ Bronchiectasie de traction
3 composantes de la polysomnographie supplémentaires à la polygraphie respiratoire
▪ Electroencéphalogramme
▪ Electrocardiogramme
▪ Video IR
2 signes à la radiographie du thorax dans la BPCO
▪ Abaissement de la coupole diaphragmatique
▪ Raréfaction vasculaire
Définition clinique du syndrome d’apnées du sommeil
▪ ≥ 5 apnées / hypopnées par heure
et
▪ Somnolence diurne (Score d’Epworth > 10)
ou
▪ Fatigue diurne, réveils nocturnes répétés, étouffements nocturnes, troubles de la concentration, sommeil non-réparateur
Score et 4 critères d’hospitalisation pour une pneumonie
Pneumonia Severity Index (PSI)
▪ Age
▪ Facteurs de risques
▪ Co-morbidités
▪ Résultats cliniques/paracliniques
Physiopathologie de la formation d’oedèmes dans la BPCO avancée
Hypercapnie chronique
→ Réabsorption HCO3- + Vasodilatation (→ Activation RAAS)
→ Hypervolémie
2 composantes de la BPCO et définition
▪ Bronchite chronique
→ toux productive de 3 mois pendant 2 ans
▪ Emphysèmes pulmonaire
→ destruction des parois alvéolaires et dilatation anormale des espaces aériens par rapport aux bronchioles terminales
3 traitements de l’embolie pulmonaire
▪ Anticoagulant (TVP)
▪ Thrombolyse
▪ Embolectomie
2 signes histologiques pulmonaires dans la sarcoïdose
▪ Granulomes non-nécrotiques
▪ Fibrose
6 étiologies de l’hyperventilation au niveau du centre respiratoire
▪ Stimulation chimique
• Acidose
• Intoxication à l’aspirine
▪ Progestérone
▪ Sepsis
▪ Insuffisance hépatique
▪ Coup de chaleur
3 signes radiographiques de la pneumonie et syndromes associés
▪ Syndrome alvéolaire
• Opacité mal délimitée (sauf au contact d’une scissure)
• Bronchogramme aérique
▪ Syndrome interstitiel
• Infiltrat réticulaire fin
3 traitements de la maladie pulmonaire restrictive (squelettique et neuromusculaire)
▪ Squelettique
• Correction chirurgicale
▪ Neuromusculaire
• Assistance respiratoire mécanique
• Technique de toux assistée
2 signes/types de signes cliniques des pneumopathies infiltrantes diffuses (+ exceptions)
▪ Râles crépitant fins aux bases (sauf pour la sarcoïdose)
▪ Signes spécifiques à l’étiologie auto-immune
3 signes du pneumothorax à la radiographie
▪ Différence de densité D/G
▪ Ligne pleurale visible
▪ Déviation médiastinale controlatérale (effet valve
3 signes de la fibrose pulmonaire idiopathique au CT scan
▪ Atteintes en rayons de miel
▪ Opacités réticulaires basales et sous-pleurales
▪ Bronchiectasies de traction
2 critères cliniques pour un diagnostic de probabilité de pneumonie
▪ Toux aiguë
▪ 1 symptôme parmi :
• Dyspnée
• Tachypnée
• Fièvre > 4 jours
4 examens paracliniques lors d’une suspicion de BPCO
▪ Spirométrie
▪ Gazométrie
▪ Radiographie
▪ CT scan
Physiopathologie de l’inflammation dans la BPCO
Recrutement de neutrophiles et de cellules T CD8+
▪ Inflammation
→ sécrétion de mucus
+ constriction bronchique
▪ Sécrétion d’élastase
→ emphysème
→ constriction bronchique
2 types d’emphysème et étiologies associées
▪ Centrilobulaire
→ tabac, toxiques
▪ Panacinaire
→ déficit en α1-antitrypsine
2 signes radiographiques de l’embolie pulmonaire
▪ Atélectasie
▪ Epanchement pleural
5 causes de la cyanose centrale
▪ Hypoxie
▪ Hypoventilation
▪ Perturbation des échanges gazeux
▪ Shunt
▪ Méthémoglobinémie
3 traitements non-pharmacologiques de la TVP
▪ Déambulation conseillée
▪ Surélévation des membres inférieurs
▪ Bas de compression pour prévention des varices (syndrome post-thrombotique)
5 symptômes de la pneumopathie d’hypersensibilité
▪ Fièvre aiguë
▪ Toux
▪ Dyspnée
▪ Fatigue
▪ Anorexie
3 principales différences sémiologiques entre l’insuffisance cardiaque et la BPCO
BPCO vs. IC
▪ Cyanose
Centrale vs. cardiaque
▪ Auscultation
Sibilances, râles vs. sp
▪ Obstruction
++ vs. –
2 types d’épanchements pleuraux + 4 mécanismes associés
▪ Transsudat
• Modification des pressions hydrostatiques/oncotiques
▪ Exsudat
• ↑ perméabilité vasculaire
• Obstruction lymphatique
• Cellules anormales (cancer, inflammation, infection)
2 éléments de la prévention de la pneumonie
▪ Vaccination contre les pneumocoques et contre la grippe
▪ Arrêt du tabac
2 éléments histologiques de la pneumopathie interstitielle non-spécifique
▪ Inflammation marquée
▪ Atteinte diffuse
4 examens paracliniques des pneumopathies infiltrantes diffuses (dans l’ordre d’invasivité)
▪ Spirométrie
▪ CT scan
▪ Lavage bronchoalvéolaire
▪ Biopsie
3 symptômes du pneumothorax
▪ Douleurs thoraciques respirodépendantes ou continue
▪ Toux
▪ Dyspnée ±
Signes spirométriques des pneumopathies infiltrantes diffuses
↓ CPT
→ ↓ CV + ↓ CR
→ VEMS/ CV stable ou augmenté
Pathophysiologie de la sarcoïdose
Formation de granulomes inflammatoires dans divers organes dont les poumons (90%)
Evolution de la sarcoïdose
Aiguë / chronique :
▪ Aiguë
→ associée à des adénopathies médiastinales
▪ Chronique
→ risque d’évolution prolongée vers une fibrose pulmonaire
Conséquence à long terme de l’apnée du sommeil et mécanisme physiopathologique
▪ Mécanisme
↓ P thoracique → ↓ V systolique
Hypercapnie
→ ↑ tonus sympathique
▪ Augmentation du risque
• Hypertension artérielle
• Troubles du rythme
• ↑ AVC
• ↑ Insuffisance cardiaque
5 types/étiologies de pneumopathies infiltrantes diffuses
▪ Maladies auto-immunes
▪ Toxicité médicamenteuses
▪ Agents inhalés
▪ Sarcoïdose
▪ Idiopathique
Faux positifs (3) / négatifs (2) à la radiographie thoracique pour la pneumonie
▪ Faux négatifs
• Personnes âgées déshydratées
• Immunosupprimés
▪ Faux positifs
• OAP
• EP
• Fibrose
4 options de traitement du syndrome obésité-hypoventilation
▪ Maîtrise du poids
▪ Ventilation non-invasive
▪ Bypass gastrique
▪ Acetazolamide/progestérone (stimulation du centre respiratoire)
8 signes cliniques de la BPCO
▪ Thorax en tonneau
▪ Respiration rapide et superficielle
▪ Utilisation de la musculature accessoire
▪ Respiration abdominale paradoxale
▪ Prolongation de l’expirium
▪ Sibilances et ronchi
▪ ↓ Murmure vésiculaire
▪ Cyanose
3 caractéristiques de l’asthme allergique
▪ Plus sensible aux agents à haut poids moléculaire
▪ Recrutement d’éosinophiles
▪ Plus fréquent chez l’enfant
6 étiologies de l’insuffisance respiratoire centrale (CNS)
▪ Hypoventilation ventrale (primaire/obésité)
▪ AVC
▪ Parkinson
▪ Sclérose en plaque
▪ Trauma de la moelle épinière
▪ Sclérose latérale amyotrophique du motoneurone central
4 méthodes de recherche de l’étiologie microbienne d’une pneumonie (et échantillon)
▪ Culture / histologie
• Expectoration
• Ponction de liquide pleural
• Prélèvement par bronchoscopie
• Hémoculture
▪ Sérologie
▪ PCR sur prélèvement
▪ Antigènes urinaires
3 différents types de cyanoses périphériques
▪ Acrocyanose
▪ Obstruction artérielle
▪ Obstruction veineuse (syndrome VCI)
Principaux agents pathogènes de la pneumonie chez des patients à troubles neurologiques
Anaérobes (bronchoaspiration ← troubles de la déglutition et de la toux)
4 examens paracliniques de la maladie pulmonaire restrictive neuromusculaire
▪ Spirométrie
▪ Pressions inspiratoire / expiratoire maximales
▪ Pression de reniflement
▪ Débit de pointe à la toux
3 principaux agents infectieux de la pneumonie infantile
▪ Pneumocoques
▪ Haemophilus influenzae
▪ RSV
Modifications des volumes respiratoires dans la BPCO (statique et dynamique)
▪ Statique
↑ CRF (emphysème)
▪ Dynamique
↑ volumes de travail à l’effort (utilisation du rappel élastique contre l’obstruction)
Schéma de traitement pharmacologique de la thrombose veineuse profonde
▪ Phase aiguë
• Fondaparinux
• Acénocoumarol / phenprocoumone
→ ↑ INR 2-3x
▪ Phase intermédiaire
• Acénocoumarol / phenprocoumone
▪ Phase chronique : continuation si persistance des facteurs de risque
3 signes de l’OAP à la radiographie du thorax
▪ Flou périhilaire : dilatation veineuse (OAP cardiaque)
▪ Lignes de Kerley
• A → du centre à la périphérie (tissus périlymphatiques)
• B → à la périphérie (↑ de l’espace interlobulaire)
▪ Cardiomégalie
2 mécanismes de la souffrance cardiaque dans l’apnée du sommeil
▪ ↓ V systolique + hypoxémie
→ ↑ SNS
→ ↑ fréquence cardiaque
▪ ↓ V systolique + hypoxémie
→ ↓ perfusion cardiaque
3 catégories d’insuffisances respiratoires restrictives neuromusculaires
▪ CNS
▪ PNS
▪ Musculaire
4 examens cliniques diagnostiques de la TVP
▪ Echocardiographie (non-compressibilité de la veine thrombosée)
▪ Phlébographie
▪ CT scan
▪ IRM
4 complications de l’embolie pulmonaire
▪ Défaillance du VD
▪ Hypertension pulmonaire
▪ Syncope
▪ Mort subite
Retentissement hémodynamique de l’EP massive
Obstruction vasculaire + sérotonine plaquettaire
→ ↑ résistance vasculaire
→ ↑ postcharge VD
→ hypoperfusion en cas de diminution de la tension artérielle
Retentissement respiratoire de l’embolie pulmonaire
▪ ↓ perfusion → hypoxémie
▪ Hyperventilation → hypercapnie
5 principales étiologies microbiennes de la pneumonie
Principalement des Gram+
▪ Streptococcus pneumoniae
▪ Haemophilus influenzae
▪ Staphylococcus aureus
▪ Mycoplasma pneumoniae
▪ Legionella spp
Définition de la cyanose centrale
Diminution de la saturation en O2 artériel
3 types d’insuffisance respiratoire restrictive
▪ Déformation squelettique
▪ Dysfonction neuromusculaire
▪ Pneumopathies infiltrantes diffuses
4 examens paracliniques de l’épanchement pleural
▪ CT scan
▪ Ponction pleurale
▪ Bronchoscopie (en cas de suspicion de lésion pulmonaire)
▪ Biopsie pleurale
Définition de la BPCO
Limitation progressive et irréversible des débits aériens associée à une réponse inflammatoire excessive du poumon à des toxiques
5 signes cliniques du pneumothorax
▪ Matité vs. tympanisme
▪ Souffle pleural
▪ Diminution de la transsonnance vocale
▪ Diminution du murmure vésiculaire
▪ Frottement pleural
2 types d’apnées du sommeil et critère de distinction
▪ Centrale (pas d’effort respiratoire)
▪ Obstructive
6 critères de l’asthme contrôlé
▪ VEMS : > 80%
▪ Symptômes diurnes : < 2 x/sem
▪ Besoin de traitement : < 2 x/sem
▪ Symptômes nocturnes : absents
▪ Limitation d’activité : aucune
▪ Exacerbations : aucune
Définition de la pneumopathie d’hypersensibilité (alvéolite allergique extrinsèque)
Réaction d’hypersensibilité retardée provoquée par l’inhalation répétée d’antigènes organiques
Effets sur les équilibres ioniques de l’hyperventilation chronique (en plus de l’hyperventilation aiguë)
Rétention rénale de H+
→ titration supplémentaire de HCO3-
→ ↓ 10 mmHg PaCO2 → ↓ 4 mM HCO3-
5 facteurs de risque anatomiques pour l’apnée du sommeil
▪ Rétrognathisme
▪ Macroglossie
▪ Grosse épiglotte
▪ Grosses amygdales
▪ Obésité
Conséquences à court terme de l’apnée du sommeil
↓ sommeil profond + ↓ sommeil REM
→ somnolence diurne, troubles de la concentration
→ diminution de la qualité de vie
→ accidents de la circulation
Critères spirométriques de la BPCO et stadification
▪ VEMS / CV < 0.7 après agoniste β2
▪ Stadification (I-IV) ← VEMS
3 signes radiographiques de l’épanchement pleural
▪ Emoussement des sinus costodiaphragmatiques
▪ Marquage des scissures
▪ Opacité en verre dépoli (épanchement perpendiculaire à l’axe radiographique)
Traitement de la pneumopathie d’hypersensibilité
▪ Eviction de l’agent déclenchant
▪ Corticostéroïdes
Conséquences à court terme de l’hyperventilation sur l’équilibre ionique sanguin
↓ PaCO2 ↔ ↓ H+ + ↓↓↓ HCO3- (HProt → H+ + Prot-)
→ pH ↑
→ ↓ 10 mmHg PaCO2 → ↓ 2 mM HCO3-
5 traitements spécifiques au syndrome d’hyperventilation d’origine psychogène
▪ Explications soma ↔ psyché
▪ Apprendre à respirer / à se relaxer
▪ Traitement des comorbidités psychiques
▪ Thérapie comportementale/cognitive
▪ Approches psychodynamiques
• Identification des triggers
• Travail sur les émotions en lien avec la biographie
6 facteurs de risque de la BPCO
▪ Tabac
▪ Fumée domestique
▪ Poussières
▪ Déficit en α1-antitrypsine
▪ Atopie
▪ Antécédents familiaux
Examen paraclinique principal de caractérisation de l’OAP
▪ Mesure des pressions par cathétérisme :
▪ Pression artérielle pulmonaire d’occlusion
▪ Pression télédiastolique du VG
▪ Niveau du bloc circulatoire (cardiaque/veineux) par comparaison
Physiopathologie de la maladie pulmonaire restrictive squelettique
Diminution de la CPT
→ ↓ CV
→ ↓ ventilation
→ dyspnée, hypoxémie
Cause de l’air trapping et mesure spirométrique dans la BPCO
Sécrétion + emphysème
→ fermeture de bronches de bas calibre
→ expiration incomplète
→ ↓ CV + ↑ VR
Prophylaxie TVP et indication
Anticoagulants pour patients à haut risque (chirurgie)
3 facteurs de risque de la fibrose pulmonaire idiopathique
▪ Age
▪ Homme > femme
▪ Tabagisme
Traitement de la fibrose pulmonaire idiopathique
Pirfenidone (antifibrotique)
3 causes de la méthémoglobinémie
▪ Anomalie de l’hémoglobine
▪ Toxiques
▪ Anomalie des enzymes antioxydantes
Définition clinique du syndrome obésité-hypoventilation
Définition essentiellement négative :
▪ BMI > 30
▪ PaCO2 > 45 mmHg
▪ Absence d’autre cause d’hypercapnie
2 mécanismes compensatoires dysfonctionnant chez les patients avec un syndrome obésité-hypoventilation
▪ Chémorécepteurs H+
▪ Sensibilité du CNS à la leptin
Démarche diagnostique pour EP
En fonction du risque calculé par le score de Wells
▪ Probabilité faible-modéré → d-dimères
▪ Probabilité élevée ou D-dimères positifs
→ Angio-CT / IRM → EP ±
Différence entre la pneumopathie interstitielle non-spécifique idiopathique et la fibrose pulmonaire idiopathique
Réponse au traitement immunosuppresseur / anti-inflammatoire
3 traitements de l’épanchement pleural
▪ Drainage
▪ Thoracotomie/-scopie
+ fibrinolyse (prévention du cloisonnement)
▪ Pleurodèse
2 paramètres utiles à la distinction entre un exsudat vs. un transsudat
▪ [Prot]pleural
▪ [LDH]pleural / [LDH]sanguin
2 traitements de la pneumopathie interstitielle non-spécifique
▪ Prednisone
▪ Immunosuppresseurs
Physiopathologie de l’apnée du sommeil obstructive
Facteurs anatomiques + ↓ tonus musculaire (alcool)
→ affaissement de la langue
→ obstruction du flux respiratoire au niveau du pharynx
→ Hypoxémie/hypercapnie
→ Réveil → Endormissement → ↓ tonus musculaire (nouveau cycle)
2 symptômes de l’asthme et caractéristiques
▪ Toux peu/pas productive
▪ Dyspnée
• Oppression thoracique
• Réveils nocturnes
• Limitation ± marquée de l’effort
6 traitements de l’apnée du sommeil
▪ Maîtrise du poids
▪ Arrêt de l’alcool / des somnifères
▪ Ne pas dormir en décubitus dorsal
▪ Prothèse d’avancement mandibulaire
▪ CPAP (Continuous positive airway pressure)
▪ Traitements chirurgicaux
Physiopathologie de la maladie pulmonaire restrictive neuromusculaire
▪ Défaillance inspiratoire
→ ↓ CV → hypoxémie + hypercapnie
▪ Défaillance expiratoire + inspiratoire
→ ↓ toux → ↑ encombrement → ↓ CPT
Triade de Virchow + 3 autres facteurs de risque de la TVP/EP
▪ Triade de Virchow
• Stase circulatoire (alitement, compression, obésité)
• Trauma endothélial (accident, chirurgie)
• Hypercoagulabilité (héréditaire, contraception, grossesse, cancer)
▪ Autres facteurs de risque
• Age
• Femmes > hommes
• Antécédent MTEV
Définition de l’embolie pulmonaire
Migration d’un thrombus veineux dans la circulation pulmonaire
10 signes de la pneumonie du + au – fréquent (Δ → signes de gravité)
▪ Toux, fatigue
▪ Δ Fièvre (< 35 / > 40 °C)
▪ Râles auscultatoires
▪ Anorexie, dyspnée, expectorations
▪ Δ Tachypnée (> 30 /min)
▪ Céphalées
▪ Douleurs pleuritiques
▪ Δ Tachycardie
▪ Δ Altération du CNS
▪ Δ Tension systolique (< 90 mmHg)
Principal signe de l’asthme à la radiographie du thorax
▪ Souvent normale
▪ Eventuellement avec une horizontalisation des côtes (piégeage gazeux)
Définition de la pneumonie infectieuse
Inflammation du parenchyme pulmonaire causée par un micro-organisme
Prévalence de la pneumonie chez les patients avec de la toux aiguë
2-3%
Définition de la maladie thromboembolique veineuse
Formation de thrombi dans les veines collectrices profondes ou perforantes
Complications de la TVP à court, moyen et long terme
▪ Court terme : EP
▪ Moyen terme : récidive
▪ Long terme : syndrome post-thrombotique (varices sur dilatation des veines collatérales)
3 voies d’entrée des pathogènes dans les poumons
▪ Inhalation
• Gouttelettes
• Aérosols
▪ Bronchoaspiration
▪ Circulation sanguine
2 effets de l’OAP sur la gazométrie
▪ Hypoxie
▪ Hypercapnie (OAP massif)
Principaux agents pathogènes de la pneumonie chez le patient avec bronchiectasie
Pseudomonas aeruginosa
8 étiologie de l’insuffisance respiratoire restrictive périphérique (PNS + musculaire)
▪ Sclérose latérale amyotrophique du motoneurone périphérique
▪ Paralysie phrénique
▪ Polyradiculonévrite (Guillain-Barré)
▪ Myasthénie
▪ Botulisme
▪ Dystrophie de Duchenne
▪ Dystrophie de Steinert
▪ Myopathies congénitales/métaboliques/inflammatoires
4 types de médicament de l’asthme (et exemples)
▪ Agonistes β2
• Salbutamol
• Fenoterol
• Formoterol
▪ Corticostéroïdes
• Budesonide
• Beclométhasone
▪ Inhibiteur PDE : théophylline
▪ Anti-leukotriènes : zafirlukast
2 principaux agents pathogènes de la pneumonie de la personne âgée
▪ Pneumocoques
▪ Bacilles Gram-
4 facteurs modifiant la cyanose
▪ Facteurs augmentant la cyanose :
• Hypoxémie
• Polyglobulie
• Dilatation capillaire/veineuse
▪ Facteurs diminuant la cyanose :
• Anémie
Site de formation préférentiel de TVP
En aval des valvules veineuses (augmentation locale de la stase)
Traitement de base de l’hyperventilation
▪ Respiration abdominale et par le nez
▪ Rebreathing
Définition des pneumopathies infiltrantes diffuses
Inflammation chronique et/ou fibrose de l’interstitium pulmonaire causant des dégâts ± irréversibles au parenchyme
6 étiologies de l’insuffisance respiratoire restrictive squelettique
▪ Scoliose
▪ Cyphoscoliose
▪ Spondylite ankylosante
▪ Thorax en entonnoir/carène
▪ Trauma
▪ Chirurgie