• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/14

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

14 Cards in this Set

  • Front
  • Back
Anatomie du myocyte
Myocyte

Myofibrille

Sarcomère (unité contractile)

Actine et myosine
Couplage excitation-contraction
1. Durant la phase 2, les canaux voltage dépendant s'ouvre et laisse entrer calcium
2. Relâche de calcium de réticulum sarcoplasmique
3. Calcium se lie à Troponine C
4. Inhibition de la Troponine I
5. Hydrolyse de l'ATP et activation de la tête de myosine
6. Contraction musculaire
7. Canaux voltage dépendant se ferment et concentration de calcium retourne à son seuil normal
8. Calcium se dissocie de la Troponine-C et l'action de la Troponine-I reprend menant à la relaxation musculaire.
Rôle de la signalisation β-adrénergique sur la contraction
Augmente la force de contraction:
↑ NE
Activation des récepteurs β1
↑ AMPc
Phosphorylation des canaux calciques
↑ Influx calcique

Augmente la relaxation:
Phosphorylation du phospholamban
↑ Recapture de calcium par le RS
Rôle de la signalisation cholinergique
↑ Ach
Activation des récepteurs M2
↓ AMPc (↓influx calcique) et activation des canaux K+ (hyperpolarisation)
Loi de Frank-Sterling
Étirement des fibres musculaires préalablement à la contraction augmente la force de la contraction
DONC ↑ pré-charge engendre ↑ VES
Définition de l'insuffisance cardiaque
Incapacité du coeur à assurer le débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes
Peptides natriurétiques
ANP: Relâchée lors de la distension de l'oreillette

BNP: Produit par le ventricule lors d'un stress hémodynamique

Effets:
- Excrétion de sodium et d'eau
- Inhibe le système RAA
- Vasodilatation

DONC HORMONES BÉNÉFIQUES
Mécanismes de compensation de IC
Mécanisme de Frank-Sterling
Peptides natriurétiques
Remodelage ventriculaire

Altérations neurohormonales:
- ↓P∑ et ↑∑
- ↑ système RAA
- ↑ ADH
- ↑ Endothéline
Effets néfastes à long terme des altérations neurohormonales
↑ Congestion pulmonaire
↑ Demande métabolique
↑ Post-charge
Down-régulation des récepteurs β
Facteurs précipitants de IC
↑ Demandes métaboliques
↑ Volume circulant
↑ Post-charge
Altération de la contractilité
FC très lente
Mauvaise prise de médication
Tx IC
1. Corriger causes sous-jacentes
2. Éliminer facteurs précipitants
3. Traiter congestion (diurétique, restriction eau/Na)
4. Augmenter le débit (IECA, digitale)
5. Moduler la réponse neurohormonale (β-bloqueurs mais seulement chez pt STABLE)
Tx de OAP
Lasix (diurétique)
Morphine (↓ anxiété)
Nitrate (VD)
Oxygène
Position assise (↓retour veineux)
Classification de IC
Gauche, droite ou globale
Aiguë ou chronique (compensation)
Bas débit ou de haut débit
Systolique ou diastolique (FE conservée)
Causes des cardiomyopathies
Dilatée:
- Génétique
- Infectieux (myocardite virale)
- Alcool
- Péripartum

Hypertrophique
- Génétique

Restrictive:
- Amyloïdose (protéine insoluble)
- Hémochromatose (excès de fer)
- Sclérodermie (auto-immun)
- Radiothérapie