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21 Cards in this Set
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Etablierte Antiepileptika
Phenytoin |
Mechanismus: “use dependent Block” der Na+-Kanäle
Indikation: viele Fromen der Epilepsie, nicht bei Absencen Wird bei primär (laut A.) und sekundär generalisierten, tonisch-klonischen und fokalen Anfällen verschrieben Kinetik: nicht-lineare Dosis-Konz.-Beziehung Blutspiegelkontrollen!!, therapeutisches Fenster (zw. Wirkung und Vergiftung) schmal Interaktionen: häufig Interaktionen mit anderen Pharmaka (Enzyminduktion, Metabolismus-hemmung,…) Aktories: Valporat hemmt Plasmaeiweißbindung von Phenytoin, Metabolismus anderer Stoffe erhöht NW: Konfuses Verhalten, Schwindel, Gingivahyperplasie (übermäßiges Zahnfleischwachstum), Ataxie, Exantheme, Blutbildungsstörungen (Leukopenie) |
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Etablierte Antiepileptika
Carbamazepin |
Mechanismus: “use dependent Block” der Na+-Kanäle
Indikation: weites Spektrum, psychomotorische Anfälle, nicht bei Absencen Standardmedikament erster Wahl zur Behandlung von fokalen Krampfanfällen(sekundär generalisierte tonisch-klonische Anfälle) Kinetik: starker Enzyminduktor (Metabolismus von Kontrazeptiva, Phenytoin und Valproat erhöht, Erythromycin erhöht Carbamezepin-Spiegel) NW: seltener (laut Buch sehr selten),initial Schwindel, Sedierung, Ataxie, Wasserretention, Leukopenie (Blutspiegelkontrollen) Positive Effekte auf Stimmung und Ausgeglichenheit |
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Etablierte Antiepileptika
Lamotrigin |
Mechanismus: “use dependent Block” der Na+-Kanäle, Glutamatfreisetzung ↓
Indikation: weites Spektrum, inkl. Absencen, Lennox-Gastaut-Syndrom Besonders zur Behandlung fokaler Krampfanfälle geeignet, kann aber auch bei primär generalisierten Anfällen verschrieben werden. NW: Schwindelgefühl, Hautausschläge (Überempfindlichkeitsreaktion), Übelkeit |
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Etablierte Antiepileptika
Valproinsäure |
BREITSPEKTRUMANTIEPILEPTIKUM
Mechanismus: hemmt Na+-Kanäle und GABA-Transaminase (+hemmt Succinatsemialdehyd-Dehydrogenase, steigert Aktivität der Glutamat-Decarboxylase = Schlüsselenzym für die GABA-Synsthese) Indikation: breites epileptisches Spektrum, inkl. Absencen Standardtherapie bei primär generalisierten Krampfanfällen (Meist erste Wahl), unklassifizierte Anfälle NW: Tremor, Haarausfall, Gewicht↑, teratogen!!! (Vorsicht bei gebährfähigen Frauen und Schwangeren), Leberschädigung ( regelmäßige Kontrolluntersuchungen), Thrombozytopenie |
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Etablierte Antiepileptika
Ethosuximid |
Mechanismus: blockt T-Typ Ca2+-Kanäle in Thalamusneuronen (feuern 3/Sec)
Indikation: nur bei Absencen ( ganz schmales Indikationsgebiet), dort Mittel 2. Wahl (nach Valproat) nicht bei tonisch-klonischen Anfällen Kinetik: nicht-lineare Dosis-Konz.-Beziehung Blutspiegelkontrollen! NW: Kopfschmerz, Sedierung, Ataxie, Übelkeit, Anorexie (laut Buch: Kopfschmerz, Schwindelgefühl, Übelkeit, eventuell Leukopenie), evtl. tonisch-klonische Anfälle |
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Etablierte Antiepileptika
Benzodiazepine (Clonazepam, Diazepam, Clobazam) |
Mechanismus: potenziert hemmende GABA-Wirkung am GABA-A-Rezeptor: Öffnungsfrequenz des Cl-Kanals ↑
Indikationen: Clobazam: Zusatztherapie bei allen Epilepsieformen Clonazepem: myoklonische Anfälle, Absencen Diazepam: Mittel der Wahl für: Status epilepticus (i.v.) und zur Behandlung des kindlichen Fieberkrampfes NW: Sedierung, Abhängigkeit, Toleranzentwicklung!!! (+Neigung zu Entzugsanfällen nach abrupten Absetzen) nicht zur Dauertherapie geeignet, Atemdepression |
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Etablierte Antiepileptika
Barbiturate (Phenobarbital) |
Mechanismus: potenziert hemmende GABA-Wirkung am GABA-A-Rezeptor: Öffnungsdauer des Cl-Kanals ↑, ?hemmt auch exzitatorische Transmission?
Indikation: ähnlich Phenytoin: breites Spektrum (breiter als Benzodiazepine) nicht bei Absencen Kinetik: Enzyminduktor NW: starke Sedierung, Ataxie, ebenfalls Abhängigkeit bei Dauertherapie (laut Buch auch: Schläfrigkeit, Konzentrationsmangel) |
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Neuere Antiepileptika oder Reservemittel
Vigabatrin |
Mechanismus: hemmt GABA-Transaminase (irreversibel) GABA-Gehalt im synaptischen Spalt steigt (Abbau gehemmt)
Indikation: zusatz bei sonst therapierestistenten, bes. fokalen Epilepsien Reservemedikation bei therapieresistenten Epilepsien (West- oder Lennox-Gastaut-Syndromen) Kinetik: kurze t/2 aber durch irreversible Enzymhemmung langer Effekt (bis zur Neusynthese neuer Enzyme) NW: Sedierung, persistierende Gesichtsfeldeinengungen, psychotische Reaktionen |
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Neuere Antiepileptika oder Reservemittel
Tiagabin |
Mechanismus: hemmt Wiederaufnahme von GABA aus dem synaptischen Spalt in Neuronen und Glia (GABA-Transporter (GAT) wird blockiert)
Indikation: Zusatz bei fokalen Epilepsien (mit und ohne sekundäre Generalisation) Nicht zur Monotherapie geeignet NW: Schwindelkeit, Verwirrtheitszustände, Müdigkeit |
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Neuere Antiepileptika oder Reservemittel
Gabapentin |
Mechanismus: unklar (spannungsabhängige Ca2+-Ströme ↓, Aktivierung der Glutamat-Decarboxylase = Schlüsselenzym für die GABA-Synthese)
Indikation: Zusatz wie Tiagabin, auch als Analgetikum bei Neuropathien Wird fast ausschließlich in der Kombinationstherapie bei fokalen Anfällen (mit und ohne sekundäre Generalisation) verwendet. NW: geringer als alle andere Antiepileptika, initiale Sedierung/Müdigkeit, Ataxie |
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Neuere Antiepileptika oder Reservemittel
Felbamat |
Mechanismus: komplex: blockiert spannungsabhängige Na+- und Ca2+ Kanäle, blockiert Glycin-Modulationsstelle des NMDA Rezeptors
Indikation: Zusatztherapie bei PatientInnen mit schwer zu behandelndem Lennox-Gastaut-Syndrom NW: schwere: aplastische Anämie, Hepatitis (Buch: Aplastische Anämie, Hepatotoxizität, Leukopenie) |
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Neuere Antiepileptika oder Reservemittel
Topiramat |
Eierlegende Wollmilchsau
Mechanismus: komplex: blockiert Na+-Kanäle, blockiert Glutamat-Rezeptorne des AMPA-Subtyps, GABA-Wirkung↑ (über Modulierung des GABA-A-Rezeptors) Indikation: zusatz bei fokalen Epilepsien (mit und ohne sek. Generalisation) wenn eine Monotherapie mit einem anderen Antikonvulsivum nicht befriedigend möglich ist. NW: Schwindeligkeit, Übelkeit, Parästhesien, Gewicht↓, insgesamt gut toleriert |
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Neuere Antiepileptika oder Reservemittel
Levetiracetam |
Mechanismus: wirkt präsynaptisch, moduliert die Exozytose über das vesikuläres Protein SV2A? (Aktories: beeinflusst das Vesikelprotein SV2A so dass GABA und Glycin vermehrt freigesetzt werden)
Indikation: Zusatz zu fokalen, temporal beginnenden Epilepsien (mit und ohne sek. Generalisation) Geringe Plas NW: Schläfrigkeit, Schwindeligkeit, insges. gut toleriert (günstiges Nebenwirkungsprofil) |
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Monotherapie:
Mittel der Wahl für Anfälle mit fokaler Enstehung: |
Carbazepin (oder Abkömmling: Oxcarbazepin)
Lamotrigin |
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Mittel der Wahl für primär generalisierte Anfälle:
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Valproat
Lamotrigin |
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Einteilung der Antiepileptika nach Wirkmechanismen
Wirkung auf spannungsabhängige Na+-Kanäle |
Phenytoin
Carbamazepin Lamotrigin Valproinsäure Topiramat |
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Einteilung der Antiepileptika nach Wirkmechanismen
Verstärkung der GABA Wirkung |
Benzodiazepine
Vigabatrin Tiagabin Valproinsäure Phenobarbital |
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Einteilung der Antiepileptika nach Wirkmechanismen
Hemmung spannungsabhängiger Ca++-Kanäle vom T-Typ |
Ethosuximid
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Hauptwirkung: Spannungsabhängige Ionenkanäle
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- Spannungsabhängige Na+ Kanäle
Phenytoin Carbamezepin Lamotrigin Einer von mehreren Wirkorten sind Na+ Kanäle bei: Valproinsäure/Valproat Topiramat (1.Wirkung) - Spannungsabhängige Ca2+ Kanäle Ethosuximid Valporinsäure(Valporat) Gabapentin |
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Hauptwirkung: Glutamat und GABA-A Rezeptoren
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- Antagonisten an Rezeptoren von exzitatorischen AS
Felbamat (blockiert Glysin Modulationsstelle des NMDA-Rezeptors= Topiramat (2.Wirkung: blockiert AMPA-Rezeptor) - GABA-A Rezeptor Benzodiazepin-Agonisten (Benzodiazepine=: - Diazepam - Clobazam - Clonazepam Barbiturate - Pheobarbital Topiramat (3.Wirkung) |
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Hauptwirkung: Glutamat und GABA-Stoffwechsel
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Vigabatrin (hemmt Abbau von GABA durch Hemmung der GABA-Transaminase)
Tiagabin (blockiert Aufnahme von GABA durch Blockade des GABA Transporters GAT) Valporat (hemmt mehrere GABA abbauende Enzyme und steigert Aktivität der Glutamat Decarboxylase = Schlüsselenzym für die GABA-Synthese) Gabapentin (neben Einfluss auf CA2+ Kanäle auch Aktivierung der Glutamat Decarboxylase) |
