12. Shock Hipovolémico

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SHOCK HIPOVOLÉMICO. ETIOLOGÍA

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Sus principales causas son HEMORRAGIAS o SITUACIONES DE SECUESTRO o PÉRDIDA DE LÍQUIDOS IMPORTANTE (pancreatitis, deshidratación, Quemaduras…

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SHOCK HIPOVOLÉMICO. FISIOPATOLOGÍA

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De los efectos de la hipovolemia y de los mecanismos compensadores se derivan la CLÍNICA CARACTERÍSTICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO y una ALTERACIÓN DE LA ENTRADA DE LÍQUIDO A LOS CAPILARES y DE LA PERFUSIÓN TISULAR. Como la sangre pasa por el circuito preferencial, no entra en el lecho capilar. La dinámica de presiones en el capilar, determinan en esta fase, un efecto de "autotrasfusión" de líquido intersticial hacia la luz vascular, con lo que aumenta la volemia, pero agrava la hipoxia tisular. La respuesta adrenérgica, que inicialmente es un mecanismo defensivo, a la larga resulta perjudicial para el organismo, porque al aumentar las resistencias periféricas aumenta el trabajo cardiaco y modifica la circulación capilar.

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CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO.
1) SÍNDROME CLÍNICO DE SHOCK HIPOVOLÉMICO INICIAL o COMPENSADO.

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HIPOTENSIÓN ARTERIAL (condicionada por la hipovolemia). Los otros signos son debidos a la disminución del riego periférico y el aumento de la actividad adrenérgica: TAQUICARDIA. OLIGURIA, PIEL PÁLIDA y FRÍA. SED y SUDOR ABUNDANTE, así como NERVIOSISMO INTRANQUILIDAD Y AGITACIÓN. CON LA CONCIENCIA BIEN DESPIERTA y ESTADO DE CONCIENCIA INICIALMENTE BIEN.

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CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO.
2) SÍNDROME CLÍNICO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO EVOLUCIONADO.

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Si la hemorragia se mantiene y se va acentuando más tanto la hipotensión, como la clínica de la reacción adrenérgica compensadora, se incrementan mucho más: HIPOTENSIÓN EXTREMA; CON PULSO DÉBIL, RÁPIDO y FILIFORME; FRÍO, CON LA PIEL PÁLIDO‐AZULADA, PEGAJOSA, FRENTE PERLADA CON GRUESAS GOTAS DE SUDOR y SENSACIÓN DE SED. Además el aumento de ácido láctico determina ACIDOSIS METABÓLICA. y clínicamente el paciente HIPERVENTILA con una FRECUENCIA RESPIRATORIA AUMENTADA en un intento de compensar la acidosis metabólica. La hipoglucemia y los falsos neurotransmisores que ocurren en las fases más tardías del shock determinarán SÍNTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA (apatía, confusión, somnolencia e incluso coma, debido a que el cerebro ya lleva mucho tiempo mal perfundido...).

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TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO.

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- los principios expuestos para todos los tipos de shock.
- perfusión de líquidos es fundamental de la hipovolemia aguda.
- Si el SHOCK HIPOVOLÉMICO se debe a HEMORRAGIA, se procede a REPOSICIÓN ADECUADA DEL VOLUMEN PERDIDO con el uso de SANGRE, CONCENTRADOS DE HEMATÍES..., hasta restablecer la capacidad de trasporte de oxígeno (con cifras de hemoglobina > 10 gramos/dl, o hematocrito > 30%), aunque en un primer momento, se puede administrar suero salino, mientras se estudia el grupo y Rh...; hay que restablecer las pérdidas hasta niveles óptimos sin provocar edema de pulmón, ni insuficiencia cardiaca por sobrecarga excesiva, ni reducir la oxigenación...
- monitorización del paciente.
- DETENER LA HEMORRAGIA, habitualmente, medios quirúrgicos.
- Si el shock es por secuestro de líquidos, diarreas intensas, deshidratación o plasmorragia, como en los quemados, HAY QUE REPONER LÍQUIDOS y PLASMA.

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SHOCK SÉPTICO. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (S.I.R.S.) CONCEPTO.

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- Es la causa más frecuente de muerte en las UCIs, ya que su mortalidad es variable entre el 20 y el 50%.
- SHOCK SÉPTICO es aquella sepsis causada por infección que produce síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con hipotensión (presión sistólica menor de 90 mm Hg o caída superior a 40 mm Hg desde la basal previa) u oliguria menor de 0.5 ml/kilo/hora durante más de 1 hora, inducidas por dicha sepsis que persiste a pesar de la adecuada reposición de líquidos, junto con acidosis metabólica y/o híperlactacidemia ( > de 2 mMol/l) y/o alteración del estado mental. El proceso se inicia por la infección, sigue por la sepsis, progresa hacia sepsis grave y alcanza el estado de shock séptico.

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ETIOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO.

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Cualquier tipo de infección puede desencadenar un shock séptico. Con la presencia de gérmenes (Gram negativos y Gram positivos) se liberan endotoxinas y exotoxinas, que son los mediadores exógenos desencadenantes del shock séptico. Suele aparecer shock en pacientes inmunodeprimidos y en pacientes con enfermedades graves.

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FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO.

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- Colonización por gérmenes y su proliferación dentro de un foco infeccioso y desde él determinan bacteriemia, o bien, sin abandonar el foco, una toxemia por la liberación de endotoxinas o exotoxinas llamados mediadores exógenos: las CITOCINAS, FACTOR DE NECROSIS TUMORAL e INTERLEUCINA‐1.
- PROCESO DE AUTOAGRESIÓN, EN GRAN PARTE ESTEREOTIPADO, siendo más importantes los mecanismos de respuesta del huésped que el origen, infeccioso o no infeccioso. producen una RESPUESTA INFLAMATORIA CRÓNICA A NIVEL SISTÉMICO. los mediadores endógenos inician mecanismos locales de la inflamación, pero a nivel sistémico y patológico ejercen efectos sobre el corazón, la microcirculación. células endoteliales. permeabilidad capilar. leucocitos neutrófilos. homeostasis de la coagulación y sobre muy diversos órganos (riñon, pulmón, hígado, sistema nervioso central).

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Toda respuesta inflamatoria se caracteriza por:

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1. Respuesta hemodinámica anormal con vasodilatación

2. Efectos citotóxicos (para eliminar microbios, detritus...)

3. Alteración del equilibrio procoagulantes‐anticoagulantes‐fibrinolíticos

4. Captación y utilización deficiente del oxígeno en los tejidos (hipoxia tisular)

5. Alteraciones en el metabolismo celular de los principios inmediatos.

6. Fiebre y síntesis y liberación de reactantes de fase aguda.

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OXIDO NÍTRICO

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Uno de los mediadores más importantes en el hombre en esta fase es el ÓXIDO NÍTRICO liberado por las células endoteliales con efectos citotóxicos, vasodilatadores, depresores del miocardio.

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RESPUESTA VASCULAR. En el shock séptico

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- vasodilatación tóxica y arreactiva, sobre todo en el territorio cutáneo y de superficie corporal.
- cae la resistencia vascular periférica, que provoca HIPOTENSIÓN. El corazón responde con taquicardia compensadora para mantener la perfusión periférica.
- "aparente" AUMENTO DEL GASTO CARDIACO con un retorno venoso inicialmente normal o aumentado.
- ESTADO HiPERDINÁMICO y un GASTO CARDIACO NORMAL o AUMENTADO, SE MANTIENE EL PLEXO CUTÁNEO y las EXTREMIDADES CALIENTES, a diferencia de lo que ocurre en shock cardiogénico e hipovolémico.
-DISTRIBUCIÓN MUY IRREGULAR DEL FLUJO SANGUÍNEO. Se acapara volemia en tejidos superficiales y hay otras áreas esplácnicas y centrales, donde no hay el mismo nivel de vasodilatación o incluso tienen vasoconstricción, (alguno de los mediadores generados son vasoconstrictores en ciertos tejidos)
- captación y utilización deficiente del oxígeno en los tejidos. EXTRACCIÓN TISULAR DE OXÍGENO ESTÁ DISMINUIDA

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En los estadios finales del shock séptico se produce, SHOCK HIPODINÁMICO o FRÍO

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La persistencia produce acidosis metabólica, alteración de la permeabilidad del endotelio capilar, incremento de los productos derivados del ácido araquidónico (leucotrienos) y liberación de aminas locales (serotonina, histamina. bradicinina). Todos estos determinan el estancamiento de la sangre en el territorio capilar. Con ello va a disminuir el retorno venoso y disminuye el gasto cardiaco, con lo que se pasa a una situación hipodinámica, de difícil compensación; de una vasodilatación arreactiva se pasa estancamiento circulatorio. Y esto favorece la C.I.D., hemorragias, necrosis, y afectación tisular que conducen a la muerte...

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CLÍNICA DEL SHOCK SÉPTICO. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA INFECCIÓN O CAUSA INICIAL.

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El paciente, tiene o ha tenido en un momento inicial ESCALOFRÍOS y TIRITONAS y, FIEBRE de patrón séptico, "en agujas". Con la fiebre además hay, al menos al inicio TAQUIPNEA E HIPERVENTILACIÓN.

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CLÍNICA DEL SHOCK SÉPTICO. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK HIPERDINÁMICO O CALIENTE

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- la vasodilatación arreactiva (que responde poco o no responde a las catecolaminas circulantes)
- la piel CALIENTE y ENROJECIDA y SECA, siendo el gasto cardiaco mayor para rellenar los vasos periféricos dilatados.
- HIPOTENSIÓN ARTERIAL (casi siempre < de 60 mm Hg). Sin tratamiento, la circulación de los sistemas orgánicos que comienza a fallar.
- hipoperfusión renal, determina OLIGURIA; la reducción del flujo coronario determina FALLO CARDIACO; la hipoxia cerebral y la presencia de trastornos metabólicos (falsos neurotransmisores, hipoglucemia...) producen SOMNOLENCIA, CONFUSIÓN y, eventualmente, COMA... Aparecen los signos de DIÁTESIS HEMORRAGICA, como petequias, hemorragias conjuntivales... ("púrpura fulminans") propios de la CID.

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CLÍNICA DEL SHOCK SÉPTICO. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK HIPODINÁMICO O FRÍO.

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Sin solución de continuidad, hay determinados cambios en la microcirculación:
- el estancamiento de la circulación capilar, con caída importante del retorno venoso, producen HIPOTENSIÓN más intensa, PULSO RÁPIDO, DÉBIL, VENAS PERIFÉRICAS COLAPSADAS, EXTREMIDADES PÁLIDAS, FRÍAS y HÚMEDAS, INTENSA OLIGURIA, SINTOMATOLOGÍ A NEUROLÓGICA, FALLO CARDIACO y C.I.D.

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DIAGNÓSTICO DE SHOCK SÉPTICO

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Es importante establecer el diagnóstico de septicemia y que el cuadro que sufre el enfermo se debe a esa entidad, y cual es la causa o foco desencadenante. Se sospecha POR LA CLÍNICA, y con la ayuda de CULTIVOS MICROBIANOS y ANTIBIOGRAMAS y ANALÍTICAS. Se hará la INVESTIGACIÓN DEL FOCO O PUERTA DE ENTRADA, con EXPLORACIÓN CLÍNICA meticulosa y las EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS que se necesiten.

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TRATAMIENTO DEL SHOCK SÉPTICO

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- tratamiento etiológico que consiste en ANTIBIÓTICO (si se dispone de antibiograma se administrará el más adecuado, y si no, se administrará antibioterapia de amplio espectro en función de la sospecha más verosímil hasta recibir los resultados de los cultivos con los antibiogramas correspondientes...)
- ERRADICACIÓN Y DRENAJE DEL FOCO SÉPTICO que es un punto prioritario.
- INMUNOTERAPIA administración de anticuerpos antiendotoxina. Es tratamiento sintomático y preventivo de complicaciones (incrementar DEFENSAS DEL PACIENTE con gammaglobulinas, vacunas, nutrición parenteral.
- tratar la FIEBRE
- prevenir y tratar la C.I.D. con heparina, plasma fresco o factores de la coagulación.
Por último,

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TRATAMIENTO FISIOPATOLÓGICO DEL SHOCK

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- los trastornos de la vasomoción con vasoconstrictores (dopamina. en la fase de shock hiperdinámico) o vasodilatadores (venodilatadores tipo nitroprusiato, nitroglicerina, en el shock hipodinámico)
- los Corticoides son inmunosupresores y anti‐inflamatorios; el bloqueo de los mediadores se está estudiando en la actualidad. (naloxona. anticuerpos monoclonales antilipopolisacáridos, inhibidores de la óxido nítrico sintetasa, inhibidores y anticuerpos de las citosina (anti factor de necrosis tumoral, antiinterleucinas..., inhibidores de la ciclooxigenasa, antiinflamatorios diversos... Se están estudiando multitud de tratamientos, sin resultados suficientes para avalar indicaciones concretas de uso en el momento actual. Son de máximo interés farmacológico.