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HEMORRAGIA. CONCEPTO Y MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
Hemorragia (H) es la salida de sangre del sistema vascular a través de una solución de continuidad en corazón, arterias, venas o territorio capilar.
Puede producirse por rotura de la pared (H por rexis, por un agente traumático o por invasión vascular de un proceso patológico) o por alteración de la función (H por diapédesis, sobre todo en territorio capilar).
TIPOS DE HEMORRAGIAS
- H. EXTERNAS: se vierte la sangre hacia el exterior.
- H. DIRECTAS: de la lesión al exterior.
- H. INDIRECTAS: salida a una cavidad o estructura, y de ahí al exterior.
- epistaxis en fosas nasales
- otorragia de conducto auditivo.
- hemoptisis del aparato respiratorio
- hematuria del aparato urinario
- metrorragia del aparato genital femenino
- hematemesis del Ap. Digestivo por boca, melenas o rectorragia o hematoquecia del Ap. Digestivo.
- H INTERNAS: Cuando se vierte hacia el interior.
- H. intracavitarias: hemartros en la cav. Articular, hemoperitoneo en cav. Peritoneal, hemotórax en cavidad pleural, hemopericardio en cav. Pericárdica.
- H intraparenquimatosas: se acumula en el espesor de un del tejido de una víscera, intrahepática, intraesplénica, o intersticial (constituyendo los hematomas).
CLASIFICACIÓN: Según el momento de la hemorragia.
- H. primaria es la que se produce de forma inmediata.
- H. secundaria es la que ocurre pasado cierto tiempo después del agente productor (necrosis de tejido, movilización del coágulo...) o recidivante.
MECANISMOS SISTÉMICOS EN RESPUESTA A LA HEMORRAGIA.
- Hipovolemia. Reducción de la Presión arterial.
- RESPUESTA VASOCONSTRICTORA PERIFÉRICA, para centralizar la volemia disponible hacia los órganos internos vitales cuyas células no pueden obtener energía de la vía anaerobia (cerebro, células del miocardio, riñón)
LA RESPUESTA VASOCONSTRICTORA SISTÉMICA RESPONDE A CUATRO NIVELES:
a)Respuesta de los Barorreceptores.
b) Respuesta de los receptores yuxtaglomerulares.
c) Respuesta de los osmorreceptores.
d) Respuesta cardiaca.
RESPUESTA DE LOS BARORRECEPTORES.
Respuesta de los Barorreceptores. La hipotensión produce su estímulación para liberar noradrenalina (efectos alfa) y adrenalina (efectos alfa, beta1 y beta2) en las terminaciones nerviosas postsinápticas, y estímulo de síntesis y liberación de catecolaminas en la médula suprarrenal. Se produce aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza contráctil en un intento de compensar el gasto cardiaco deteriorado por la pérdida de volemia...;
RESPUESTA DE LOS RECEPTORES YUXTAGLOMERULARES
Segregan renina, y esta convierte el angiotensinógeno en angiotensina I; y la enzima convertidora en angiotensina II. Esta tiene efectos VASCULARES ya que es vasoconstrictor e hipertensor arterial. Además tiene efectos METABÓLICOS (aumenta la secreción y liberación de catecolaminas..., pero sobre todo aumenta la síntesis y secreción de aldosterona, que retiene sodio y con él agua, eliminando potasio e hidrogeniones en un nuevo intento de incrementar la volemia perdida...;
RESPUESTA DE LOS OSMORRECEPTORES
La hipovolemia y los cambios en la osmolaridad plasmática actúan sobre los osmorreceptores hipotalámicos de los núcleos supraóptico y paraventricular, aumentan la síntesis y liberación de hormona antidiurética o vasopresina , que produce efectos VASCULARES con vasoconstricción esplácnica y periférica y METABÓLICOS con la reabsorción tubular de agua, todo lo cual es un intento de compensar la hipovolemia...;
RESPUESTA CARDÍACA
Por estímulo adrenérgico, y del tipo de reflejo de arco simple, el corazón responde aumentando la frecuencia cardiaca para paliar los efectos de la pérdida de volemia (se dispone de menor volumen, pero circula más veces por minuto...).
MECANISMOS DE REACCIÓN LOCAL ANTE LA HEMORRAGIA
Los mecanismos de reacción local ante la hemorragia, se conocen como mecanismos de hemostasia natural o espontánea: conducen a la formación de un tapón local llamado coágulo. Hay una reacción vascular (con vasoconstricción transitoria por la musculatura lisa y unos mediadores, como tromboxano A2 y serotonina), unos mecanismos de hemostasia primaria (adhesión plaquetaria, agregación plaquetaria...) y unos mecanismos de coagulación (a través de la vía extrínseca activados por los factores de contacto y la vía intrínseca, por interrupción de la continuidad del tejido vascular) y de fibrinolisis (también a través de sus vías extrínseca e intrínseca...).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS HEMORRAGIA
La anemia y la hipovolemia más los mecanismos compensadores sistémicos determinan las manifestaciones clínicas:
- palidez cérea de piel y mucosas, sudor frío y pegajoso, hipotensión, pulso débil y filiforme, oliguria, taquicardia, taquipnea, sensación de sed... Indirectamente a través de la clínica, se pueden estimar las pérdidas hemáticas.

¿Cuánta sangre ha perdido?. UNA PÉRDIDA DEL 10% CURSA SIN CLÍNICA; UNA PÉRDIDA DEL 20% DETERMINA TAQUICARDIA y signos de ORTOSTATISMO; UNAPÉRDIDA DEL 30% DISMINUYE LA P.A. < 100 mmhg.; UNA PERDIDA DEL 40% DISMINUYE LA P.A. < 60 mmhg; UNA PÉRDIDA DEL 50% SHOCK PROBABLEMENTE IRREVERSIBLE
el INDICE DE SHOCK, también denominado de ALLGÓWER ES...
El cociente que correlaciona PULSO y TENSIÓN ARTERIAL es muy útil: en situación de normalidad, el cociente es 0.5 (vgr. Pulso 70, P.A. 140 mmhg ... ), cociente entre 0.8 y 1.1 el SHOCK ES INMINENTE y la volemia se considera disminuida entre un 10 y un 30%; se habla de SHOCK MANIFIESTO con un cociente entre 1.1 y 1.5, y la volemia se considera disminuida entre el 30 y el 50%. Además con los datos expuestos previamente sobre la valoración clínica del shock, que completamos ahora en el área de urgencias con estos parámetros obtenidos tras medir la T.A
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
Incluye dos aspectos: el primero intentar cohibir cuanto antes el foco de hemorragia (técnicas de hemostasia terapéutica); y el segundo reponer la volemia.
La hemostasia terapéutica se puede conseguir mediante una serie de procedimientos provisionales y de urgencia (compresión manual directa o indirecta, torniquetes, vendajes, taponamientos, cera, sustancias hemostáticas...) o definitivos mediante procedimientos quirúrgicos como ligaduras suturas o anastomosis, procedimientos térmicos como la electrocoagulación o fotocoagulación, procedimientos químicos como los agentes esclerosantes o vasoconstrictores, embolizaciones arteriales...).
EVALUACIÓN PREOPERATORIA DE LA HEMORRAGIA.
La evaluación preoperatoria se realiza estudiando el tiempo de hemorragia, el recuento de plaquetas y las pruebas generales de la coagulación (tiempos de trombina, protrombina y tromboplastina parcial) y de fibrinolisis (productos derivados de la acción del plasminógeno sobre la fibrina (PDFs, Dímero – D...).
TRASFUSIÓN DE SANGRE EN CIRUGÍA. INDICACIONES PRINCIPALES
Indicaciones principales: el shock hemorrágico, la anemia severa, carencia de elementos de la coagulación... Puede trasfundirse la sangre total o sus componentes.
Antes de la trasfusión, se tipifica el grupo sanguíneo y se reserva la conserva correspondiente. Se debe trasfundir atendiendo a la compatibilidad de los grupos sanguíneos y de Rh. La sangre, y los hemoderivados, suelen guardarse en hipotermia; para trasfundir hay que calentar los componentes.
PROBLEMAS DE LAS TRASFUSIONES
Básicamente son el déficit crónico de sangre y hemoderivados (por demanda clínica superior a la donación obtenida...) y los riesgos que implica la trasfusión de sangre homóloga (reacción febril, reacción alérgica, reacción hemolítica, riesgo de contraer enfermedades transmisibles, infecciones como las hepatitis o el SIDA, inmunosupresión...).
ALTERNATIVAS A LA TRASFUSIÓN
Todavía no se han encontrado sustitutos adecuados para los eritrocitos en su función de transportar oxígeno. Esto significa, que en muchos pacientes la trasfusión es imprescindible. Sin embargo, diversas estrategias, como la autotrasfusión, la autotrasfusión de sangre homóloga previamente recogida, la hemodilución intraoperatoria, la autotrasfusión peroperatoria con hemodiluación son algunas de las estrategias utilizadas para disminuir las transfusiones