Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
22 Cards in this Set
- Front
- Back
1. Cellskada
Vilka 3 faser har sårläkning |
Inflammatoriska fasen
Prolifierande fasen Mognadsfasen |
|
Vad händer under den inflammatoriska fasen
|
(Kallas även den reaktiva fasen, är ett skyddande svar)
Skadliga ämnen elimineras/spädes ut eller så förstörs cellväggarna |
|
Vad är syftet med den inflammatoriska fasen 3st
|
Syftet: Målet med inflammationen är att återskapa homeostasi, slutning av såret och ta bort död vävnad.
|
|
Vilka sorters inflammation finns det
|
Akut och kronisk
|
|
Vad triggas den akuta inflammationen av, 6st
|
x infektioner (virus, bakterier, parasiter)
x Trauma (ex skärskada) x fysisk eller kemisk påverkan (ex termisk påverkan, strålning) x vävnadsnekros x Främmande kroppar (ex smuts, suturer) x immuna reaktioner (ex överkänslighetsreaktioner |
|
Vad karaktäriserar en akut inflammation, 5st
|
x Snabbt svar
x uppstädning av död vävnad x skydd mot lokal infektion x effekt på lokala blodärl (vasodilation o förändrad permeabilitet) x lockar till sig substanser som dödar skadliga ämnen och sådana som läker sår (plasmaproteiner) kemotaxi va? |
|
Vad är histamin och vad gör den
|
Histamin utsöndras från mastceller som släpper ut sitt granula som svar på någon signal.
Histamin är en stor anledning till arteriol dilation och venös permeabilitet. |
|
På vilka signaler/när tar mastceller och släpper ut histamin, 4
|
x cytokiner (IL-1, Il-8)
x fysisk skada (värme, kyla, trauma) x komplementsystemet x Immunoreaktioner (antikroppar som fäster vid mastcellerna) |
|
Vad kallas vätskan som läcker ut ur blodet vid inflammation
|
exsudat
|
|
Vid inflammation är även leukocyter närvarande. Vilka 3 saker gör dessa?
|
Fagocyterar
Dödar bakterier/mikroberna Tar bort nekrotisk vävnad |
|
Den vanligaste leukocyten vid inflammation är neutrofilen. Vad gör de och var finns de vanligtvist
|
Neutrofiler finns normalt i blod och kommer från benmärgen. De cirkulerar i ett par dar i blodet men. om de inte aktiveras genomgår de apoptos
Vid inflammation är de alltid först på plats och hjälper makrofager att fagocytera främmande ämnen. |
|
Vilka ämnen utsöndrar makrofager och vad gör dessa, 5 ämnen
|
TNF och IL-1: Venös uttryck för adhesionsmollekyler
Il-8: verkar kemotaxiskt på neutrofiler och gör så att leukocyternas integriner uttrycks. prostaglandiner: vasodilation, ökad permeabilitet, aktiverar smärtreceptorer och ger feber. Leukotriener: ökar permeabiliteten och ger kemotaxi. NO: ökar permeabiliteten och vasodilation |
|
Hur går kemotaxin till, 4steg
|
1. celler som kan bli påverkade kemotaxiskt har receptorer på ytan.
2. När chemokinerna närmar sig cellen får cellen en gradientkänning av de chemokina signalerna 3. Cellern blir polariserad och börjar sträcka sig åt det håller som chemokinerna kommer ifrån. 4. Då chemokinerna fäster in till receptorerna känner cellen av en riktning och kommer att vandra mot den högre koncentrationsgradienten |
|
Hur går det till då leukocyterna tar sig in i vävnaden
|
ej gjord
|
|
Transmigration
|
ej gjord
|
|
Vilka receptorer har neutrofilerna och vad har dessa för funktion?
|
ej gjord
|
|
Vad är arakidonsyra, hur frisätts den och vilka tre ämnen klyvs den till
|
Den vanligaste omättade fettsyran i cellmembranets fosfolipider.
Frisätts vid inflammation och som svar på fosfolipas A2 (PLA2) som klyver det. Klyvs till: Leukotriner, lipoxin och prostaglandiner |
|
Vad gör leukotriner och hur uppkommer den
|
Klyvs från arakidonsyra.
De ökar permeabiliteten och verkar kemotaxiskt --> påverkar neutrofiler och makrofager |
|
Vad gör lipoxin
|
Det inhiberar neutrofilernas adhesion och kemotaxi --> påverkar neutrofiler
|
|
Vad gör prostaglandiner, 4 saker
|
x vasodilaterande
x ökar permeabiliteten x aktiverar smärtreceptor x ger feber Detta påverkar makrofager och endotelceller |
|
Hur uppkommer prostaglandiner, och hur kan dom nhiberas
|
Omvandlas mha COX, omvandlingen kan hämmas med NSAIDs t.ex ipren
|
|
Hur tror man att en inflammation termineras, 3 olika sätt
|
x mediatorerna för inflammation har kort verkningstid
x det slutar pga lipoxin (som hämmar neutrofilernas adhesion och kemotaxi) x det är pga antiinflammatoriska cytokiner (TGF-beta) |