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11 Cards in this Set

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サアミオン錠
サアミオン散
ニセルゴリン
-脳代謝改善剤/脳循環代謝改善剤
-脳の働きをよくする。脳卒中後の意欲の低下を改善。
1. 脳循環改善作用
2. 血液流動性改善作用
3. 神経伝達系に対する作用
4. 脳エネルギー代謝改善作用
5. 脳神経機能改善作用
6. 脳波改善作用
ルシドリール錠
ルシドリール錠200mg
塩酸メクロフェノキサート
1. 中枢神経賦活作用
2. 抗低酸素作用

-脳代謝改善剤/中枢神経賦活剤
-脳の働きをよくする。頭部外傷後のめまいの治療。
セロクラール錠
セロクラール錠20mg
セロクラール細粒

アポノール錠10~20
酒石酸イフェンプロジル
1. 脳循環に対する作用
2. 脳代謝に対する作用
3. 血小板機能に対する作用

-脳代謝改善剤/脳循環代謝改善薬
-脳の働きをよくする。脳卒中後のめまいの治療。
アデホスコーワ腸溶錠20~60
アデホスコーワ顆粒
ATP錠
トリノシンG
アデノシン三リン酸二ナトリウム
1. 血管拡張作用により各種臓器組織の血流量を増加する。
2. 生体内の代謝活性を増加する。
3. 筋収縮力を増強する。
4. 神経伝達の効率化をはかる。
5. 内耳機能障害を改善する。

-アデノシン剤/代謝賦活剤
-血流を改善し、臓器や筋肉の働きをよくする。
ケタスカプセル10mg
イブジラスト
1. 気管支喘息に対する作用
1) 気道過敏性の改善
2) 抗原吸入誘発による気管支反応の抑制
2.脳血管に対する作用
1) 血小板及び脳神経PDE阻害作用
2) プロスタサイクリン増強作用
3) 脳局所血流量増加作用
4) 脳代謝異常改善作用
5) 虚血性脳機能障害改善作用
6) 抗血栓作用
7) 血小板凝集塊解離作用

-アレルギー用薬/気管支喘息
-アレルギーをおさえる薬。また、脳循環を改善する働きもある。
バイアスピリン錠100mg
アスピリン(低用量)
抗血小板剤

血管内で血液が固まるのを防ぐお薬。心筋梗塞や脳卒中の再発を予防。

低用量アスピリンはシクロオキシゲナーゼ1(COX-1)を阻害(セリン残基のアセチル化)することにより,トロンボキサンA2(TXA2)の合成を阻害し,血小板凝集抑制作用を示す.血小板におけるCOX-1阻害作用は,血小板が本酵素を再合成できないため,不可逆的である.一方,COX-1阻害による大動脈のプロスタサイクリン(PGI2)合成阻害作用は血管平滑筋でCOX-1が再合成されるため,可逆的で比較的速やかに回復する.なお,代謝物であるサリチル酸はCOX-1を阻害せず,血小板凝集抑制作用を有しない.
バファリン81mg錠
バッサミン錠81mg
ファモター81mg錠
アスピリン(低用量)
1. **血小板凝集抑制作用
低用量アスピリンの経口投与は,虚血性脳疾患患者18),虚血性心疾患患者19)及び川崎病患者20)においてADP,コラーゲン等による血小板凝集を抑制する.高用量のアスピリンは,解熱,鎮痛,抗炎症作用を示す21).

(1) **作用機序
アスピリンは,そのアセチル基によって血小板シクロオキシゲナーゼを不可逆的に阻害して血小板のトロンボキサンA2(TXA2)の産生を抑制することにより,血小板凝集を抑制し血小板血栓の形成を阻止する21).一方,アスピリンの主代謝物であるサリチル酸は,抗炎症効果はアスピリンと同程度の効力を示すものの,血小板凝集抑制作用は示さない22).アスピリンは,血管内皮細胞のシクロオキシゲナーゼも阻害してプロスタサイクリン(PGI2)の生成も抑制し,その結果,血小板凝集抑制作用が減弱される可能性が指摘されてきた(アスピリンジレンマ).そのため低用量アスピリン(75mg/日~325mg/日)の経口投与が推奨されている.

(2) **作用持続時間
アスピリンの経口投与後,アスピリンの血中濃度半減期は短いにもかかわらず,TXA2産生抑制作用や血小板凝集抑制作用は血小板の寿命期間(7~10日)継続する.これは,アスピリンのアセチル基によるシクロオキシゲナーゼ阻害作用は不可逆的であり,かつ血小板はシクロオキシゲナーゼの合成能を有しないためと考えられている21).

2. **川崎病
川崎病の急性期において,アスピリンは高用量投与による抗炎症作用21)により血管や心筋の炎症を抑えて心血管後遺症の発生を抑制するとともに,発熱などの臨床症状を改善することを目的として使用される.そして,解熱後から慢性期においては,低用量投与による血小板凝集抑制作用により血栓形成を抑制することを目的として使用される2).
パナルジン錠
パナルジン細粒10%
塩酸チクロピジン
血管内で血液が固まるのを防ぐお薬です。血栓症の治療に用いる。

1. 血小板凝集抑制作用
血小板機能亢進のある患者への経口投与でADP,コラーゲンあるいはエピネフリン誘導等による血小板凝集および血小板粘着能を抑制する6)。血小板凝集能の低下は投与24時間後には発現し,その作用は継続投与によって減弱することなく維持され,投与中止後はリバウンド(凝集亢進現象)を示さず投与前の状態まで漸次回復する。
ラットへの経口投与で各種の凝集誘導薬(ADP,コラーゲン,エピネフリン,トロンボキサンA2,アラキドン酸,トロンビン)による血小板の凝集および血小板粘着能を強力に抑制し,しかもその作用は持続的である。血小板に対するin vitroの作用は弱く,体内で代謝されて血小板に持続的に作用する。また生体の持つ重要な抗血栓機構である血管壁のプロスタグランジンI2(プロスタサイクリン)の生成には影響を与えず7),トロンボキサンA2産生・放出の抑制8),β-トロンボグロブリン放出の抑制作用を有する。

2. 抗血栓効果
経口投与により,乳酸アシドーシスによる肺血栓・塞栓形成(ラット),大腿動脈移植血管の血栓性閉塞(イヌ),腹部大動脈狭窄による血栓形成(ウサギ),動静脈シャントの血栓性閉塞(ラット),静脈血栓(ラット)に対し,すぐれた抗血栓効果を示す。また,血管炎に基づく血栓性末梢動脈閉塞(ラット),脳虚血後の脳微小循環障害(ラット)9)に対しても効果を示す。

3. 作用機序
血小板のアデニレートシクラーゼ活性を増強して血小板内cAMP産生を高め血小板凝集能・放出能を抑制する10)。

4. 作用持続時間
8~10日間(血小板の寿命)

5. 血液レオロジー的性状の改善作用
プレタール錠50~100
シロスタゾール
血管内で血液が固まるのを防ぐお薬です。血栓症の治療に用います。

1. 抗血小板作用
2. 抗血栓作用
3. 血管拡張作用
4. 血管細胞に対する作用

5. 作用機序
本剤はウサギ血小板のセロトニン放出を抑制するが、セロトニン、アデノシンの血小板への取り込みには影響を与えない。また、トロンボキサンA2による血小板凝集を抑制する38)。
本剤は血小板及び血管平滑筋のPDE3(cGMP-inhibited phosphodiesterase)活性を選択的に阻害することにより39)、抗血小板作用及び血管拡張作用を発揮する。
ワーファリン錠
1mg~5mg
ワルファリンカリウム
1. 抗凝血作用
2. 血栓形成抑制作用
3. 作用機序
本薬は、ビタミンK作用に拮抗し肝臓におけるビタミンK依存性血液凝固因子(プロトロンビン、第VII、第IX、及び第X因子)の生合成を抑制して抗凝血効果及び抗血栓効果を発揮する。
グラマリール錠25mg~50mg
グラマリール細粒10%
他の中枢神経系用薬
塩酸チアプリド
心の不調や不具合を調整するお薬です。神経の高ぶりや不安感をしずめ、気持ちをおだやかにします。また、手足のふるえなど体の異常な動きをおさえるのにも用います。

1. In vitroでの中枢の各種トランスミッター受容体に対する結合能試験において,ドパミン受容体に対してのみ親和性を示し,他の受容体への親和性は極めて弱い14)15).

2. ドパミン作動薬(アポモルフィン,メタンフェタミン)により惹起されるラットの強制咀嚼運動及び回転運動に対し,スルピリドと同等又はそれ以上の抑制作用を示す.また,血液-脳関門の関与がないとされる部位での抗ドパミン作用はスルピリドより弱く,チアプリドの脳内への透過性はスルピリドに優る16).

3. 代表的なジスキネジアモデルとされるアミノテトラリン脳内投与時のモルモットでの強制咀嚼運動に対して,強い抑制作用を示す17).

4. 抗うつ作用の評価系とされるサルでのレセルピンによる抑うつ的な精神身体症状に対して拮抗作用を示し,抗不安作用の評価系であるラットでの葛藤状態を軽減する16).

5. サルでのカタレプシー惹起作用,眼瞼下垂作用,鎮静作用及び脳波の徐波化作用,マウスでの自発運動抑制作用並びにラットでの条件回避反応の抑制作用はクロルプロマジンより明らかに弱く,また,サルの音刺激による脳波覚醒反応抑制,マウスでの麻酔増強,牽引試験での筋弛緩,サル及びラットでの体温下降等の作用を全く示さない16).